Глазное дно - зеркало опасных заболеваний. Примеры осмотра больных с диагностическими критериями одржимости и состояния ж.м. Примеры осмотра больных с диагностическими критериями одержимости и состояния ж.м Изменение формы и цвета диска зрительного нерва

Которая видна при проведении офтальмоскопии.

Офтальмоскопия - это осмотр глазного дна при особом освещении и увеличении в 4-16 раз. Для этого существуют офтальмоскопы - специальные аппараты, которые бывают ручные и аппаратные. Глазное дно они могут показывать в прямом или перевернутом изображении. И офтальмоскопия классифицируется по тому же признаку на прямую и обратную. Чтобы получить полную картину, глазное дно осматривают в различных видах освещения: красном, бескрасном, желтом, синем и т.д.

Лучше всего проводить офтальмоскопию при Для этого непосредственно перед процедурой пациенту закапывают специальные препараты (часто атропин). Но, если есть подозрение на глаукому, то зрачок не расширяют, чтобы не увеличить внутриглазное давление.

Обычная процедура показывает, что глазное дно - красного цвета, интенсивоность которого зависит от содержания соответствующих пигментов (ретинального и хориоидеального) в сетчатке и сосудистой оболочке.

На поверхности глазного дна хорошо заметны такие элементы:

Диск (бледно-розовый круг или овал с небольшим углублением в центральной части - сосудистой воронкой. Расположен на сетчатке, немного внутри).

Центральные артерии и вены сетчатки (выходят из диска, делятся на верхнюю и нижнюю ветви, затем на более мелкие веточки. При этом артерии более светлые и прямые, а вены - темные и ветвистые).

Желтое пятно сетчатки (находится на внешнем полюсе сетчатки, цвет более плотный и темный, чем у нерва, по форме напоминает овал, в центре которого имеется темная ямочка).

Проверка глазного дня позволяет выявить определенные патологические процессы. Они могут возникать по причине поражения зрительного нерва или самого глаза, а также из-за повышенного внутричерепного давления сахарного диабета, сердечной недостаточности, наследственных заболеваний, разного рода отравлений.

Самые распространенные патологии глазного дна:

Застойные процессы в диске - возникает при различных нарушениях кровообращения, чаще всего при артериальной гипертензии.

Бледный диск - сигнализирует о наличии атрофических процессов

Опухоль в любой части сетчатки.

Патологическое развитие зрительного нерва.

Патологии сетчатки: нарушение кровотока, воспаление, помутнения, дистрофии, кровоизлияния и т.д.

Патологии сосудистой оболочки: склероз, опухоли, дистрофии, воспаления.

Патологии из-за радикулита или остеохондроза.

Офтальмоскопию проводит офтальмолог, а диагнозы ставятся совместно с невропатологом или нейрохирургом.

Зачем проводить офтальмоскопию

Проверка глазного дна позволяет точно поставить диагноз при различных нарушениях зрения. Офтальмолог осматривает общее состояние сетчатки, находит причины нарушения зрения и может сделать прогноз - будет ли прогрессия в заболевании. Кроме того, состояние глазного дня дает сведения о состоянии сосудов, наличии спазмов, особенностях кровоснабжения головного мозга. Эта информация необходима невропатологам для обнаружения повышенного и других проблем, связанных с сосудами.

С помощью офтальмоскопии врачи могут вовремя выявить опасные опухоли. В таком случае дополнительную консультацию назначают к нейрохирургу, чтобы он смог определить методы лечения и необходимость операции.

В любом случае, если ухудшилась перед глазами летают белые мушки или темные точки, сузился обзор, то необходимо не тянуть время, а обратиться за помощью. Чем раньше выявлены причины болезни и назначено лечение, тем больше шансов на полное выздоровление.

Глаз - тот орган чувств, который приносит нам более всего удовлетворения, ибо позволяет постичь суть природы.

Аристотель

16.1. Аномалии развития диска зрительного нерва 1

Аплазия зрительного нерва - редко встречающаяся, очень тяжелая патология, при которой зрительный нерв вообще не формируется и зрительные функции отсутствуют вследствие запаздывания врастания аксонов II нейрона в ножку глазного бокала или в связи с преждевременным закрытием зародышевой щели. Одновременно наблюдается недоразвитие или отсутствие ганглиозного слоя сетчатки. При офтальмоскопии обнаруживают отсутствие диска зрительного нерва и сосудов сетчатки на глазном дне. На месте диска определяют зону атрофии или углубление, окруженное пигментным ободком. Процесс может быть односторонним и двусторонним

Гипоплазия зрительного нерва - недоразвитие диска зрительного нерва, обусловленное неполной дифференциацией ганглиозных клеток сетчатки и уменьшением числа аксонов II нейрона, причем формирование мезодермальных и глиальных элементов обычно нормальное. При офтальмоскопии выявляют уменьшение диаметра диска до 1 / 2 - 1 /зего величины, монотонную бледность диска, узкие, иногда нитевидные сосуды сетчатки. Зрение низкое, редко 0,1-0,2.

Аплазия и гипоплазия часто сочетаются с микрофтальмом, нистаг-

1 Данные о строении зрительного нерва и анатомия зрительного пути представлены в разделе 3.1.5.

мом, косоглазием и дефектами развития других органов.

Колобомы зрительного нерва -

кратерообразные углубления бледно-серого цвета, округлой или овальной формы, обычно с неровным ступенчатым дном. Колобомы могут локализоваться в центре или по краю диска и сочетаться с колобомой хориоидеи. При центральной локализации колобомы резко сдвигается сосудистый пучок диска и все сосуды выходят по краю колобомы, чаще по нижнему. От величины и локализации колобомы зависят зрительные функции: если колобома сформировалась в зоне проекции папилломакулярного пучка (нижнетемпоральный квадрант), зрение низкое; если колобома небольшая и располагается в носовой половине диска, зрение высокое, вплоть до 1,0. Поля зрения при небольших колобомах сохраняются без изменений, при больших выявляют соответствующие дефекты.

Ямочки зрительного нерва представляют собой небольшие по диаметру, но значительные по глубине образования (до 4-5 мм) темно-серого цвета, хорошо видимые при биомикроскопии. При щелевом освещении луч света, проходя над ямочкой, «ныряет» в это углубление, делая клювовидный изгиб. Механизм формирования ямочки состоит в следующем. В норме сетчатка обрывается у края диска и в глубь ткани зрительного нерва не проникает, при данной же патологии сегмент сетчатки внедряется в зрительный нерв и на этом месте

формируется ямочка. Другими словами, на дне ямочки находится рудимент сетчатки. Аномалия может не оказывать влияния на зрительные функции и быть случайной находкой при обследовании пациента. Однако при локализации ямочки в темпоральной половине диска возможно развитие центральной серозной хориоретинопатии и вторичных дистрофических изменений макулы со значительным снижением зрения. Центральная серозная хориоретинопатия может проявиться в юношеском или более зрелом возрасте. Аномалия односторонняя.

Наклонные диски. Данная патология обусловлена косым ходом склерального канала зрительного нерва. При офтальмоскопии зрительный нерв имеет вытянутую овальную форму, причем с темпоральной стороны виден склеральный конус, напоминающий миопический, а с противоположной - диск насыщенной окраски, выстоящий над уровнем сетчатки, имеющий стушеванные границы. Вся ткань диска как бы сдвинута в сторону носа. Рефракция глаза чаще гиперметропическая с астигматизмом. Зрительные функции с коррекцией могут быть высокими. Дифференциальную диагностику проводят с невритами и начальными застойными дисками. Аномалия в большинстве случаев двусторонняя.

Пигментация диска зрительного нерва. В норме в ткани диска зрительного нерва нет пигментсодержащих клеток и диск имеет характерный желто-розовый цвет. При патологических состояниях пигментные образования выявляют и в ткани зрительного нерва. Они имеют вид пигментных пятен, точек, дорожек, дугообразных полос. Описан случай диффузной пигментации диска, который был окрашен в серовато-черный цвет [Трон Е. Ж., 1968]. Такие больные должны находиться под диспансерным наблюдением.

Миелиновые волокна. Миелиновые волокна в норме располагаются

в ретробульбарном, а именно интраорбитальном, отделе зрительного нерва, не проникая внутрь глазного яблока. При аномалиях развития часть миелиновых волокон заходит внутрь глаза, следуя по ходу аксонов ганглиозных клеток. На глазном дне они определяются как блестящие молочно-белого цвета волокна, располагающиеся по краю диска. Обычно эти волокна описывают как «языки белого пламени»

Рис. 16.1. Аномалии развития диска

зрительного нерва.

а - миелиновые волокна; б - друзы.

разной степени выраженности и плотности (рис. 16.1, а).

Друзы диска зрительного нерва.

Друзы отмечаются в одном или, чаще, в двух глазах и представляют собой светло-желтые образования округлой формы, напоминающие зерна саго. Они могут быть единичными и поверхностными, тогда их легко диагностировать, но иногда друзы располагаются глубоко в ткани и весь диск как бы нафарширован ими (рис. 16.1, б). В таких случаях диск имеет смазанные или фестончатые границы, проминирует, физиологическая экскавация отсутствует. Функции глаза могут быть не нарушены.

Двойной (разделенный) диск зрительного нерва. Аномалия встречается крайне редко. Во всех описанных случаях процесс был односторонним. Два диска могут только соприкасаться («тонкая талия») или почти сливаться («широкая талия»). Каждый диск имеет собственную сосудистую систему с аномальными вариациями. Один диск по размерам и виду может приближаться к нормальному, а другой - значительно меньше или оба небольшие (гипоплазия). Разделение зрительного нерва касается не только его видимой части - диска, но и интракраниальных отделов. Зрение, как правило, низкое (в пределах сотых).

Увеличенные диски (megalopapilla). Врожденная патология, чаще двусторонняя. В норме диаметр диска зрительного нерва варьирует от 1,2 до 1,9 мм, в среднем 1,5-1,6 мм. При данной патологии выявляют увеличение диаметра диска до 2,2-2,5 мм независимо от рефракции глаза. При офтальмоскопии наблюдается характерная картина: большие диски насыщенного серо-розового цвета значительно проминируют над уровнем сетчатки, края диска стушеваны, «расчесаны», окружающая сетчатка имеет радиарную исчерченность. Сосуды как бы сползают с диска, делая характерный изгиб. Артериовенозное соотношение не изменено, но

часто отмечается повышенная извитость вен. В ряде случаев выявляют аномалию ветвления сосудов на диске - рассыпной тип деления, тогда как в норме - дихотомический. В основе лежит избыточное разрастание глиальной ткани - гиперплазия глии. Возможно, это последствие недостаточного обратного развития эмбриональных процессов формирования диска зрительного нерва.

Псевдозастойные диски. Данная патология - разновидность megalopapilla. Офтальмоскопическая картина стабильна в течение всей жизни пациента.

Псевдоневриты. Это также разновидность глиоза зрительного нерва, но степень развития глиальной ткани еще ниже, чем при псевдозастое. В отличие от неврита экссудативного выпота и кровоизлияний нет. Офтальмоскопическая картина также стабильна в течение всей жизни.

Аномалии развития сосудов зрительного нерва. Описаны различные варианты аномалий артериальной и венозной систем зрительного нерва: спиралевидный и петлеобразный ход сосудов с формированием артериовенозных и вено-венозных анастомозов, обвитие зрительного нерва сосудами.

Препапиллярные мембраны. Над диском зрительного нерва формируются полупрозрачные пленки, иногда связанные с остатками артерии стекловидного тела. Степень плотности мембраны может быть разной. При выраженном уплотнении диск зрительного нерва просматривается нечетко. Дифференциальную диагностику проводят с экссудативным выпотом в задние слои стекловидного тела.

16.2. Воспаление зрительного нерва

Воспалительный процесс в зрительном нерве - неврит - может развиться как в его волокнах, так и

в оболочках. По клиническому течению выделяют две формы неврита зрительного нерва - интрабульбарную и ретробульбарную.

16.2.1. Интрабулъбарный неврит

Интрабульбарный неврит (папиллит) - воспаление внутриглазной части зрительного нерва, от уровня сетчатки до решетчатой пластины склеры. Этот отдел называют также головкой зрительного нерва. При офтальмоскопии данная часть зрительного нерва доступна для осмотра, и врач в деталях может проследить весь ход воспалительного процесса.

Этиология. Причины развития заболевания многообразны. Возбудителями воспаления могут быть:

Стафило- и стрептококки;

Возбудители специфических инфекций - гонореи, сифилиса, дифтерии, бруцеллеза, токсоплазмоза, малярии, оспы, сыпного тифа и др.;

Вирусы гриппа, парагриппа, опоясывающего герпеса (herpes zoster) и др.

Воспалительный процесс в зрительном нерве всегда вторичный, т. е. является осложнением общей инфекции или фокального воспаления какого-либо органа, поэтому при возникновении неврита зрительного нерва всегда нужна консультация терапевта. К развитию заболевания могут привести:

Воспалительные состояния глаза (кератит, иридоциклит, хориоидит, увеопапиллит - воспаление сосудистого тракта и головки зрительного нерва);

Заболевания орбиты (целлюлит, периостит) и ее травма;

Воспалительные процессы в околоносовых пазухах (гайморит, фронтит, синусит и др.);

Тонзиллит и фаринголарингит;

Кариес;

Воспалительные заболевания мозга и его оболочек (энцефалит, менингит, арахноидит);

Общие острые и хронические инфекции.

Из последних причиной развития неврита зрительного нерва наиболее часто являются острая респираторно-вирусная инфекция (ОРВИ), грипп и парагрипп. Очень характерен анамнез таких больных: через 5-6 дней после ОРВИ или гриппа, сопровождавшегося повышением температуры тела, кашлем, насморком, недомоганием, появляется «пятно» или «туман» перед глазом и резко снижается зрение, т. е. возникает симптоматика неврита зрительного нерва.

Клиническая картина. Начало заболевания острое. Инфекция проникает через периваскулярные пространства и стекловидное тело. Различают тотальное и частичное поражение зрительного нерва. При тотальном поражении зрение снижается до сотых и даже может наступить слепота, при частичном зрение может быть высоким, вплоть до 1,0, но в поле зрения отмечаются центральные и парацентральные скотомы округлой, овальной и аркоподобной формы. Снижаются темновая адаптация и цветовосприятие. Показатели критической частоты слияния мельканий и лабильности зрительного нерва низкие. Функции глаза определяются степенью вовлечения в воспалительный процесс папилломакулярного пучка.

Офтальмоскопическая картина: все патологические изменения сосредоточены в области диска зрительного нерва. Диск гиперемирован, по цвету может сливаться с фоном сетчатки, ткань его отечна, отек имеет экссудативный характер. Границы диска стушеваны, но большой проминенции, как при застойных дисках, не наблюдается. Экссудат может заполнять сосудистую воронку диска и имбибировать задние

слои стекловидного тела. Глазное дно в этих случаях просматривается нечетко. На диске или около него видны полосчатые и штрихообразные кровоизлияния. Артерии и вены умеренно расширены.

При флюоресцентной ангиографии отмечается гиперфлюоресценция: при тотальном поражении всего диска, при частичном - соответствующих зон.

Продолжительность острого периода 3-5 нед. Затем отек постепенно спадает, границы диска становятся четкими, кровоизлияния рассасываются. Процесс может закончиться полным выздоровлением и восстановлением зрительных функций, даже если изначально они были очень низкими. При тяжелой форме неврита в зависимости от вида инфекции и тяжести ее течения наступает гибель нервных волокон, их фрагментарный распад и замещение глиальной тканью, т. е. процесс заканчивается атрофией зрительного нерва. Степень выраженности атрофии разная - от незначительной до полной, что и определяет функции глаза. Таким образом, исход неврита - это диапазон от полного выздоровления до абсолютной слепоты. При атрофии зрительного нерва на глазном дне виден монотонно-бледный диск с четкими границами и узкими нитевидными сосудами.

16.2.2. Ретробулъбарный неврит

Ретробульбарный неврит - это воспаление зрительного нерва на участке от глазного яблока до хиазмы.

Причины развития ретробульбарного неврита те же, что и интрабульбарного, к которым присоединяется нисходящая инфекция при заболеваниях головного мозга и его оболочек. В последние годы одной из наиболее частых причин возникновения данной формы неврита зрительного нерва стали демиели-

низирующие заболевания нервной системы и рассеянный склероз. Хотя последний не относится к истинным воспалительным процессам, во всей мировой офтальмологической литературе поражения органа зрения при данном заболевании описывают в разделе, посвященном ретробульбарному невриту, так как клинические проявления поражений зрительного нерва при рассеянном склерозе характерны для ретробульбарных невритов.

Клиническая картина. Различают три формы ретробульбарного неврита - периферическую, аксиальную и трансверсальную.

При периферической форме воспалительный процесс начинается с оболочек зрительного нерва и по перегородкам распространяется на его ткань. Воспалительный процесс имеет интерстициальный характер и сопровождается скоплением экссудативного выпота в субдуральном и субарахноидальном пространствах зрительного нерва. Основные жалобы больных при периферическом неврите - боли в области орбиты, усиливающиеся при движениях глазного яблока (оболочечные боли). Центральное зрение не нарушается, но в поле зрения выявляют неравномерное концентрическое сужение периферических границ на 20-40 o . Функциональные тесты могут быть в пределах нормы.

При аксиальной форме (наблюдающейся наиболее часто) воспалительный процесс развивается преимущественно в аксиальном пучке, сопровождаясь резким снижением центрального зрения и появлением центральных скотом в поле зрения. Функциональные тесты значительно снижены.

Трансверсальная форма - наиболее тяжелая: воспалительный процесс захватывает всю ткань зрительного нерва. Зрение снижается до сотых и даже до слепоты. Воспаление может начаться на периферии или в аксиальном пучке, а затем по

септам распространяется на остальную ткань, обусловливая соответствующую картину воспаления зрительного нерва. Функциональные тесты крайне низкие.

При всех формах ретробульбарного неврита в остром периоде заболевания отсутствуют какие-либо изменения на глазном дне, лишь спустя 3-4 нед появляется деколорация височной половины или всего диска - нисходящая частичная или тотальная атрофия зрительного нерва. Исход ретробульбарного неврита, так же как и интрабульбарного, колеблется от полного выздоровления до абсолютной слепоты пораженного глаза.

Лечение. Основное направление терапии неврита (интра- и ретробульбарного) должно быть этиопатогенетическим в зависимости от выявленной причины заболевания, однако на практике установить ее удается далеко не всегда. Прежде всего назначают:

Антибиотики широкого спектра действия, нежелательно применять стрептомицин и другие антибиотики данной группы;

Сульфаниламидные препараты;

Антигистаминные средства;

Местную гормональную (пара- и ретробульбарную) терапию, в тяжелых случаях - общую;

Комплексную антивирусную терапию при вирусной этиологии заболевания: противовирусные препараты и индукторы интерфероногенеза; применение кортикостероидов является спорным вопросом;

Симптоматическую терапию: дезинтоксиционные средства (глюкоза, гемодез, реополиглюкин); препараты, улучшающие окислительно-восстановительные и обменные процессы; витамины С и группы В.

В поздних стадиях при появлении симптомов атрофии зрительного нерва назначают спазмолитики, действующие на уровень микроцир-

куляции (трентал, сермион, ницерголин, никотиновая кислота, ксантинол). Целесообразно проведение магнитотерапии, электро- и лазерстимуляции.

16.3. Токсические поражения зрительного нерва

Многие токсические поражения зрительного нерва протекают, как ретробульбарный неврит, но в основе патологии лежит не воспалительный процесс, а дистрофический. В результате токсического воздействия на нервные волокна нарушается их трофика вплоть до распада нервной ткани и замещения ее глиальной. Такие состояния могут возникать в результате экзогенной или эндогенной интоксикации.

Метилалкогольная интоксикация. Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва - отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна - от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочнокишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2-3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4-5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. Появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот - этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700- 800 мл при массе тела 70-80 кг. Внутрь - 50- 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В 1-е сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольно-табачная интоксикация. Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1-0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекаль-

ную скотому. Характерная жалоба больных - снижение зрения при ярком освещении: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки. На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска. При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папилломакулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения, 2-3 раза в год проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

16.4. Ишемическая нейропатия

В основе заболевания лежит острое нарушение артериального кровообращения в системе сосудов, питающих зрительный нерв. В развитии данной патологии основную роль играют следующие три фактора: нарушение общей гемодинамики,

Рис. 16.2. Передняя ишемическая нейропатия.

локальные изменения в стенке сосудов, коагуляционные и липопротеидные сдвиги в крови.

Нарушения общей гемодинамики чаще всего обусловлены гипертонической болезнью, гипотонией, атеросклерозом, диабетом, возникновением стрессовых ситуаций и обильных кровотечений, атероматозом сонных артерий, окклюзирующими заболе-

Рис. 16.3. Клиновидное выпадение поля зрения при ишемической нейропатии.

ваниями брахиоцефальных артерий, болезнями крови, развитием гигантоклеточного артериита.

Локальные факторы. В настоящее время придают большое значение местным локальным факторам, обусловливающимформирование тромбов. Среди них - изменение эндотелия стенки сосудов, наличие атероматозных бляшек и участков стеноза с образованием завихрения кровотока. Представленные факторы определяют патогенетически ориентированную терапию этого тяжелого заболевания.

Выделяют две формы ишемической нейропатии - переднюю и заднюю. Они могут проявляться в виде частичного (ограниченного) или полного (тотального) поражения.

Передняя ишемическая нейропатия - острое нарушение кровообращения в интрабульбарном отделе зрительного нерва (рис. 16.2).

При тотальном поражении зрительного нерва зрение снижается до сотых и даже до слепоты, при частичном - сохраняется высоким, но отмечаются характерные клиновидные скотомы, причем вершина клина всегда обращена к точке фикса-

Рис. 16.4. Нижняя гемианопсия при ишемической нейропатии.

ции взора (рис. 16.3). Клиновидные выпадения объясняются секторальным характером кровоснабжения зрительного нерва (см. рис. 3.9). Клиновидные дефекты, сливаясь, обусловливают квадрантное или половинчатое выпадение в поле зрения (рис. 16.4). Дефекты поля зрения чаще локализуются в его нижней половине. Зрение снижается в течение нескольких минут или часов. Обычно больные точно указывают день и час, когда резко снизилось зрение. Иногда могут отмечаться предвестники в виде головной боли или преходящей слепоты, но чаще заболевание развивается без предвестников. При офтальмоскопии виден бледный отечный диск зрительного нерва. Вторично изменяются сосуды сетчатки, прежде всего вены. Они широкие, темные, извитые. На диске и в парапапиллярной зоне могут быть кровоизлияния.

Продолжительность острого периода заболевания 4-5 нед. Затем отек постепенно уменьшается, кровоизлияния рассасываются и проявляется атрофия зрительного нерва разной степени выраженности. Дефекты поля зрения сохраняются, хотя могут значительно уменьшиться.

Задняя ишемическая нейропатия. Острые ишемические нарушения развиваются по ходу зрительного нерва за глазным яблоком - в интраорбитальном отделе. Это задние проявления ишемической нейропатии. Патогенез и клиническое течение заболевания идентичны таковым передней ишемической нейропатии, но в остром периоде отсутствуют изменения на глазном дне. Диск зрительного нерва естественного цвета с четкими границами. Лишь через 4-5 нед появляется деколорация диска, начинает развиваться частичная или полная атрофия. При тотальном поражении зрительного нерва центральное зрение может снижаться до сотых или до слепоты, как и при передней ишемической нейропатии, при час-

тичном острота зрения может сохраняться высокой, но в поле зрения выявляют характерные клиновидные выпадения, чаще в нижних или нижненосовых отделах. Диагностика в ранней стадии сложнее, чем при ишемии головки зрительного нерва. Дифференциальную диагностику проводят с ретробульбарным невритом, объемными образованиями орбиты и центральной нервной системы.

У 1 / 3 больных с ишемической нейропатией поражается второй глаз, в среднем через 1-3 года, но этот интервал может колебаться от нескольких дней до 10-15 лет.

Лечение ишемической нейропатии должно быть комплексным, патогенетически обусловленным с учетом общей сосудистой патологии больного. Прежде всего предусматривается применение:

Спазмолитических средств (сермион, ницерголин, трентал, ксантинол, никотиновая кислота идр.);

Тромболитических препаратов - плазмина (фибринолизин) и его активаторов (урокиназа, гемаза, кавикиназа);

Антикоагулянтов;

Симптоматических средств;

Витаминов группы В.

Проводят также магнитотерапию, электро- и лазерстимуляцию зрительного нерва.

Больные, перенесшие ишемическую нейропатию одного глаза, должны находиться под диспансерным наблюдением, им необходимо проводить соответствующую профилактическую терапию.

16.5. Застойный диск зрительного нерва

Застойный диск зрительного нерва - невоспалительный отек, являющийся признаком повышенного внутричерепного давления.

Процессов, которые приводят к повышенному внутричерепному давлению, достаточно много. Первое место среди них занимают внутричерепные опухоли: они являются причиной возникновения застойных дисков зрительных нервов в 2 / 3 случаев. Среди других, менее значимых, причин повышения внутричерепного давления, а следовательно, и развития застойных дисков зрительных нервов следует назвать черепно-мозговую травму, посттравматическую субдуральную гематому, воспалительное поражение головного мозга и его оболочек, объемные образования неопухолевой природы, поражение сосудов и синусов головного мозга, гидроцефалию, внутричерепную гипертензию неясного генеза, опухоль спинного мозга. Выраженность застойных дисков зрительных нервов отражает степень повышения внутричерепного давления, но не зависит от величины объемного образования в полости черепа. Скорость развития застойного диска в большей степени обусловлена локализацией новообразования по отношению к ликворной системе головного мозга и венозным коллекторам, в частности к синусам головного мозга: чем ближе опухоль располагается к путям ликворооттока и синусам, тем быстрее развивается застойный диск зрительного нерва.

Клинически застойный диск проявляется его отеком, который обусловливает нечеткость рисунка и границ диска, а также гиперемию его ткани. Как правило, процесс двусторонний, но в редких случаях застойный диск может развиться только на одном глазу. Иногда односторонний застойный диск зрительного нерва сочетается с атрофией диска и низкими зрительными функциями на другом глазу (симптом Фостера-Кеннеди).

Отек возникает сначала по нижней границе диска, потом по верхней, затем последовательно отекают

Рис. 16.5. Застойный диск зрительного нерва.

носовая и височная половины диска. Различают начальную стадию развития застойного диска, стадию максимального отека и стадию обратного развития отека.

По мере нарастания отека диск зрительного нерва начинает проминировать в стекловидное тело, отек распространяется на окружающую перипапиллярную сетчатку. Диск увеличивается в размерах (рис. 16.5), происходит расширение слепого пятна, выявляемое при исследовании поля зрения.

Зрительные функции могут сохраняться нормальными в течение достаточно длительного периода времени, что является характерным симптомом застойного диска зрительного нерва и важным дифференциально-диагностическим признаком. Таких пациентов к окулисту направляют терапевты и невропатологи для исследования глазного дна в связи с жалобами на головную боль.

Другой симптом застойного диска - внезапное кратковременное резкое ухудшение зрения вплоть до слепоты. Этот симптом связывают с преходящим спазмом артерий, питающих зрительный нерв (см. рис. 3.9). Частота возникновения таких

приступов зависит от нескольких факторов, в том числе от степени выраженности отека диска, и может составлять до нескольких приступов в течение 1 ч.

По мере развития застойного диска увеличивается калибр вен сетчатки, свидетельствуя о затруднении венозного оттока. В определенных случаях возникают кровоизлияния, характерной локализацией которых являются область диска и окружающая его сетчатка. Кровоизлияния могут появляться при выраженном отеке диска и свидетельствовать о значительном нарушении венозного оттока. Однако возможны кровоизлияния и при начальном или нерезко выраженном отеке. Причиной их развития в подобных случаях может быть быстрое, порой молниеносное, развитие внутричерепной гипертензии, например, при разрыве артериальной аневризмы и субарахноидальном кровоизлиянии, а также при злокачественной опухоли и токсическом воздействии на сосудистую стенку.

В стадии развитого отека, помимо описанных выше симптомов, могут появляться ватообразные белесые очаги и мелкие кровоизлияния в парамакулярной области на фоне отечной ткани, которые могут стать причиной понижения остроты зрения.

Выраженное понижение остроты зрения отмечается в случае развития атрофического процесса в зрительном нерве и перехода застойного диска зрительного нерва во вторичную (постзастойную) атрофию зрительного нерва, при которой офтальмоскопическая картина характеризуется бледным диском зрительного нерва с нечетким рисунком (рис. 16.6) и границами, без отека или со следами отека. Вены сохраняют свое полнокровие и извитость, артерии сужены. Кровоизлияний и белесых очагов на этом этапе развития процесса, как правило, уже не бывает. Как и всякий ат-

Рис. 16.6. Вторичная (постзастойная) атрофия зрительного нерва.

рофический процесс, вторичная атрофия зрительного нерва сопровождается утратой зрительных функций. Помимо понижения остроты зрения, выявляют дефекты в поле зрения различного характера, которые могут быть обусловлены и непосредственно внутричерепным очагом поражения, но чаще начинаются в нижненосовом квадранте.

Поскольку застойный диск зрительного нерва является признаком внутричерепной гипертензии, очень важны его своевременное распознание и дифференциальная диагностика с другими сходными процессами в глазу. В первую очередь следует различать истинный отек диска зрительного нерва и псевдозастойный диск, при котором офтальмоскопическая картина напоминает таковую при застойном диске зрительного нерва, но обусловлена данная патология врожденной аномалией строения диска, наличием друз диска, часто сочетается с аномалией рефракции и выявляется уже в детском возрасте. Нельзя полностью полагаться на такой симптом, как наличие или отсутствие венного пульса, особенно в случаях аномального раз-

вития диска. Одним из основных симптомов, облегчающих дифференциальную диагностику, является стабильная офтальмоскопическая картина в процессе динамического наблюдения за пациентом при псевдозастойном диске зрительного нерва. Проведение флюоресцентной ангиографии глазного дна также помогает уточнить диагноз.

Однако в некоторых случаях очень сложно дифференцировать застойный диск зрительного нерва от таких заболеваний, как неврит зрительного нерва, начинающийся тромбоз центральной вены сетчатки, передняя ишемическая нейропатия, менингиома зрительного нерва. При этих заболеваниях также возникает отек диска зрительного нерва, но природа его иная. Он обусловлен патологическими процессами, развивающимися непосредственно в зрительном нерве, и сопровождается понижением зрительных функций разной степени выраженности.

В некоторых случаях в связи с затруднениями, возникающими при установлении диагноза, неизбежно проведение пункции спинного мозга с измерением давления цереброспинальной жидкости и исследованием ее состава.

При обнаружении признаков застойного диска зрительного нерва необходимо немедленно направить пациента на консультацию к нейрохирургу или невропатологу. Для уточнения причины возникновения внутричерепной гипертензии проводят компьютерную (КТ) или магнитно-резонансную (МРТ) томографию головного мозга.

16.6. Атрофия зрительного нерва

Атрофия зрительного нерва клинически представляет собой совокупность признаков: нарушение зрительных функций (понижение остроты зрения и разви-

тие дефектов поля зрения) и побледнение диска зрительного нерва, выявляемое при офтальмоскопии. Она не является самостоятельным заболеванием, а развивается в результате патологического процесса в аксонах зрительного нерва либо в ганглиозных клетках сетчатки. Атрофия зрительного нерва характеризуется уменьшением диаметра зрительного нерва вследствие уменьшения числа аксонов и их демиелинизации.

Атрофия зрительного нерва может быть приобретенной и врожденной.

Приобретенная атрофия зрительного нерва развивается в результате повреждения волокон зрительного нерва (нисходящая атрофия) или клеток сетчатки (восходящая атрофия).

К нисходящей атрофии приводят процессы, повреждающие волокна зрительного нерва на различном уровне зрительного пути (глазница, зрительный канал, полость черепа).

Природа повреждения зрительных волокон различна: воспаление, травма, глаукома, токсическое повреждение, нарушение кровообращения в сосудах, снабжающих зрительный нерв кровью, нарушение метаболизма, опухоль зрительного нерва, сдавление зрительных волокон объемным образованием в полости глазницы или в полости черепа, дегенеративный процесс, близорукость и др.

Различные этиологические факторы могут привести к атрофии зрительного нерва с определенными офтальмоскопическими особенностями, такими как глаукома, нарушение кровообращения в сосудах, снабжающих зрительный нерв кровью. Тем не менее имеются характеристики, общие для атрофии любой природы: побледнение диска зрительного нерва и нарушение зрительных функций.

Степень понижения остроты зрения и характер дефектов поля зрения зависят от процесса, вызвавшего атрофию. Острота зрения может колебаться от 0,7 до практической слепоты.

По офтальмоскопической картине различают первичную и вторичную атрофию. Первичная (простая) атрофия характеризуется побледнением диска зрительного нерва с четкими границами. На диске уменьшено количество мелких сосудов (симптом Кестенбаума). Артерии сетчатки сужены, вены могут быть обычного калибра или также немного сужены. Атрофия зрительного нерва, развившаяся на фоне отека диска зрительного нерва различной природы, характеризуется тем, что даже после исчезновения отека границы диска остаются нечеткими. Такая офтальмоскопическая картина соответствует вторичной (постотечной) атрофии зрительного нерва. Артерии сетчатки сужены, в то время как вены расширены и извиты (рис. 16.7).

В зависимости от степени повреждения зрительных волокон, а следовательно, от степени понижения зрительных функций и побледнения диска зрительного нерва различают начальную (частичную) и полную атрофию зрительного нерва.

Время, в течение которого развивается побледнение диска зрительного нерва, и его выраженность зависят не только от характера заболевания, которое привело к атрофии зрительного нерва, но и от удаленности очага повреждения от глазного яблока. Так, при нарушении кровообращения в сосудах зрительного нерва изменения в его диске наступают сразу же. При воспалительном или травматическом повреждении зрительного нерва первые офтальмоскопические признаки атрофии зрительного нерва появляются спустя несколько дней или несколько недель от начала заболевания либо от момента травмы.

Рис. 16.7. Первичная атрофия зрительного нерва.

В то же время воздействие объемного образования на зрительные волокна в полости черепа вначале проявляется только расстройствами зрения, а изменения на глазном дне, характерные для атрофии зрительного нерва, возникают спустя многие недели и даже месяцы.

Врожденную, генетически обусловленную атрофию зрительного нерва разделяют на аутосомно-доминантную, сопровождающуюся асимметричным медленным понижением остроты зрения от 0,8 до 0,1, и аутосомно-рецессивную, приводящую к быстрому снижению остроты зрения нередко до полной слепоты уже в раннем детском возрасте.

При обнаружении офтальмоскопических признаков атрофии зрительного нерва необходимо тщательное общее клиническое обследование пациента. Для того чтобы установить причину развития этого процесса и место повреждения зрительных волокон, проводят КТ и/или МРТ головного мозга и глазниц. При оценке офтальмоскопического статуса особое внимание уделяют исследованию остроты зрения и границ поля зрения

на белый, красный и зеленый цвета.

Данные о состоянии диска зрительного нерва позволяют получить такие высокоточные методы исследования, как флюоресцентная ангиография (ФАГ), сканирование диска с помощью лазерного (HRTII) или оптико-когерентного (ОКТ) томографа.

Кроме этиологически обусловленного лечения проводят симптоматическую комплексную терапию, включающую сосудорасширяющую терапию, витамины группы В и С, препараты, улучшающие метаболизм тканей. Если атрофия зрительного нерва не вызвана опухолевым процессом, показаны различные варианты стимулирующей терапии, в том числе электро-, магнито- и лазерстимуляция зрительного нерва.

Вопросы для самоконтроля

1.Перечислите основные виды аномалий развития диска зрительного нерва.

2.Назовите основные причины развития невритов.

3.Перечислите основные клинические проявления интрабульбарных и ретробульбарных невритов.

4.Лечение невритов.

5.Перечислите основные симптомы поражения зрительных нервов при метилалкогольной интоксикации.

6.Неотложная помощь при метилалкогольной интоксикации.

7.Особенности поражения зрительного нерва при алкогольно-табачной интоксикации.

8.Лечение алкогольно-табачной интоксикации.

9.Назовите основные факторы патогенеза ишемической нейропатии.

10.Клиническая характеристика передней и задней ишемической нейропатии.

11.Назовите основные моменты лечения ишемической нейропатии.

12.О чем свидетельствует наличие застойного диска зрительного нерва?

13.Дифференциальная диагностика застойного диска зрительного нерва и неврита.

14.Где локализуются кровоизлияния при застойном диске зрительного нерва?

15.Каково состояние зрительных функций в ранней стадии развития застойного диска зрительного нерва?

16.Основные симптомы атрофии зрительного нерва.

17.Каковы различия в офтальмоскопической картине первичной и вторичной атрофии?

Атрофия зрительного нерва является результатом необратимого повреждения волокон зрительного нерва, нервных волокон сетчатки. Повреждение может охватывать все сечение нерва, либо только его часть, от чего зависит степень утраты зрения. При офтальмологическом осмотре выявляется более бледный, чем в норме, диск зрительного нерва, на поздних стадиях он приобретает белый цвет. Существует большое разнообразие оттенков цвета диска зрительного нерва, поэтому для диагностики необходимо бледность диска зрительного нерва соотнести с наличием дефектов видения, таких, например, как сужение полей зрения, или снижения остроты зрения.

Причины
Различают врожденную и приобретенную атрофию зрительного нерва. Врожденная атрофия – результат генетически обусловленных заболеваний, при которых зрение страдает с самого рождения. Самое распространенное из них - это болезнь Лебера.

Причины приобретенной атрофии зрительного нерва включают в себя:
. неврит зрительного нерва
. длительный отек диска зрительного нерва
. сдавление зрительного нерва (опухоли)
. отравления химическими веществами, такими как метанол
. глаукома
. высокая степень близорукости
. травмы

Виды атрофии зрительного нерва
Существуют следующие типы атрофии зрительного нерва:
. простая (первичная) атрофия зрительного нерва - диск зрительного нерва бледный с четко обозначенной границей; вызвана патологическими процессами, повреждающими волокна зрительного нерва;
. вторичная атрофия зрительного нерва - возникает в результате застойной невропатии, границы диска зрительного нерва нечеткие;

Атрофия зрительного нерва может быть частичной и полной, стационарной и прогрессирующей, односторонней и двусторонней. Полная атрофия зрительного нерва означает полную потерю зрения. На глазном Диски зрительных нервов плоские, истонченные, бледные, серого цвета, сосуды глазного дна сужены.

При частичной атрофии дисков зрительных нервов зрение частично сохраняется, его качество зависит от степени атрофии. Поля зрения сужены, острота зрения снижена и не поддается коррекции при помощи очков, линз или хирургического лечения. Нарушается цветоощущение.

Лечение
На сегодняшний день не существует способа восстанавливать поврежденные волокна зрительного нерва. Все применяемые методы направлены на замедление прогрессирования патологического процесса и сохранение имеющегося зрения. С этой целью применяют физиотерапевтическое и медикаментозное лечение. В последнее время используются также современные методы лазерной, магнитной и электростимуляции зрительного нерва.

Многие пациенты после посещения кабинета офтальмолога сталкиваются с диагнозом «застойный диск зрительного нерва». Термин этот не всегда понятен, что заставляет больных искать дополнительную информацию. Чем сопровождается подобное состояние и какими осложнениями чревато? Каковы основные причины развития застоя? Что может предложить современная медицина в качестве лечения?

Что представляет собой патология?

Для начала стоит разобраться со значением термина. Далеко не все знают, что на самом деле данный диагноз подразумевает отек. Застойный диск зрительного нерва — патология, которая сопровождается отеком, и появление его не связано с воспалительным процессом.

Данное состояние не является самостоятельным заболеванием. Отечность в большинстве случаев связана со стойким повышением внутричерепного давления. С этой проблемой сталкиваются не только во взрослом возрасте — нередко диагностируется застойный диск зрительного нерва у ребенка. Патология эта, естественно, сказывается на зрении и при отсутствии лечения может привести к атрофии нерва и слепоте. Отек может быть односторонним, но, согласно статистическим исследованиям, недуг чаще поражает сразу оба глаза.

Застойный диск зрительного нерва: причины

Как уже упоминалось, в большинстве случаев отечность развивается на фоне повышения внутричерепного давления. И причин этому может быть много:

Примерно в 60-70% случаев застойный диск зрительного нерва связан с наличием опухоли в головном мозге. На сегодняшний день не удалось определить, есть ли взаимосвязь между размерами новообразования и появлением отечности. С другой стороны, известно, что чем ближе к синусам мозга располагается опухоль, тем быстрее формируется и прогрессирует застойный диск.
Воспалительные поражения (в частности, менингиты) также могут спровоцировать патологию.
К факторам риска относят также формирование абсцесса.
Застойный диск может развиваться в результате черепно-мозговой травмы или кровоизлияния в желудочки и ткани мозга.
Такая же патология иногда наблюдается и при гидроцефалии (состояние, которое сопровождается нарушением нормального оттока мозговой жидкости и ее накоплением в желудочках).
К отеку тканей приводит наличие нехарактерных атриовенозных сообщений между сосудами.
Нередко причиной развития застойного диска зрительного нерва являются кисты, а также другие образования, которые постепенно увеличиваются в размерах.
Подобная патология может развиться на фоне тромбоза сосудов, обеспечивающих кровообращение в головном мозге.
К прочим возможным причинам относят сахарный диабет, хроническую гипертонию и прочие заболевания, которые, в конце концов, приводят к метаболическим и гипоксическим поражениям мозговых тканей.

На самом деле очень важно во время диагностики определить именно причину развития отека глазного нерва, так как от этого зависит схема терапии и быстрое восстановление пациента.

Особенности клинической картины и симптомы патологии

Разумеется, список симптомов — это то, с чем стоит ознакомиться. Ведь чем раньше будет замечено то или иное нарушение, тем быстрее пациент обратится к врачу. Сразу же стоит сказать, что при наличии данной патологии нормальное зрение сохраняется, причем надолго. Но многие пациенты при этом жалуются на периодические головные боли.

Для застойного диска зрительного нерва характерно резкое ухудшение зрения, вплоть до слепоты. Как правило, оно кратковременное, а затем все на время приходит в норму. Связано подобное явление со спазмом кровеносных сосудов — на мгновение нервные окончания перестают получать питательные вещества и кислород. У некоторых пациентов подобные «приступы» наблюдаются лишь изредка, другие больные страдают от изменений зрения практически каждый день. Не стоит говорить о том, насколько опасной может быть резко наступающая слепота, особенно если в этот момент человек ведет машину, переходит улицу, работает с опасным инструментом.

Со временем в процесс вовлекается и сетчатка, что сопровождается значительным уменьшением При осмотре врач может заметить мелкие кровоизлияния, что происходит из-за нарушения кровообращения в структурах глазного анализатора. При наличии подобных симптомов нужно как можно быстрее обратиться к врачу.

Стадии развития недуга

Принято выделять несколько стадия развития патологии:

На начальной стадии наблюдается гиперемия диска, сужение мелких артерий и извивание венозных сосудов.
Выраженная стадия — застойный диск зрительного нерва увеличивается в размерах, вокруг него появляются мелкие кровоизлияния.
На резко выраженной фазе диск сильно проминирует в зону стекловидного тела, наблюдаются изменения в области желтого пятна сетчатки.
Далее следует стадия атрофии, при которой диск уплощается и приобретает грязно-серый цвет. Именно в этот период и начинают появляться заметные проблемы со зрением. Сначала наблюдается частичная, а затем и полная потеря зрения.

Начальная стадия заболевания и ее особенности

Как уже упоминалось выше, на начальных этапах развития патологии пациент и вовсе может не подозревать о наличии проблемы, так как какие-то выраженные нарушения зрения попросту отсутствуют. В этот период диагностировать нарушение возможно — как правило, это происходит случайно во время планового офтальмологического осмотра.

Диски отекают и увеличиваются в размерах, края у них нечеткие и заходят в область стекловидного тела. Примерно у 20% пациентов пульс в мелких венах пропадает. Несмотря на отсутствие видимых симптомов, сетчатка также начинает отекать.

Что происходит при дальнейшем развитии недуга?

При отсутствии лечения уже можно заметить некоторые признаки. Какие осложнения вызывает застойный диск зрительного нерва? Симптомы выглядят довольно характерно. У пациентов постепенно снижается острота зрения. Во время обследования можно заметить расширение границ

В дальнейшем развивается застой крови в венах, а нарушение кровообращения, как известно, сказывается на работе зрительного нерва. Отек диска усиливается. Заболевание может перейти в хроническую фазу. На данном этапе острота зрения то улучшается, то резко падает. При этом можно наблюдать сужение нормального поля зрения.

Современные методы диагностики

Застойный диск зрительного нерва — это заболевание, которое может быть диагностировано офтальмологом, так как при тщательном осмотре и проверке зрения специалист может заподозрить неладное. Но поскольку патология связана с болезнями нервной системы, то лечение проводят невролог или нейрохирург.

Наличие отека можно точно установить во время ретинотомографии. В дальнейшем проводятся дополнительные исследования, цель которых — определить степень развития отека и выявить основную причину развития заболевания. Для этого пациента отправляют на зрительного нерва. В дальнейшем проводится рентгенологическое исследование черепа, компьютерная томография и оптическая когерентная томография.

Застойный диск зрительного нерва: лечение

Сразу же стоит сказать, что терапия во многом зависит от причины развития, так как лечить нужно, в первую очередь, первичное заболевание. Например, при менингите пациентам назначают соответствующие антибактериальные (противогрибковые, противовирусные) препараты. При гидроцефалии нужно обеспечить нормальную циркуляцию ликвора и т. д.

Кроме того, застойный диск зрительного нерва требует поддерживающей терапии для того, чтобы предупредить развитие вторичной атрофии. Для начала проводится дегидратация, которая выводит лишнюю жидкость и обеспечивает уменьшение отека. Пациентам также назначают сосудорасширяющие препараты, которые нормализируют кровообращение в нервной ткани, обеспечивая клетки необходимым количеством кислорода и питательных веществ. Частью лечения является и прием метаболических препаратов, которые улучшают и поддерживают обмен веществ в нейронах, обеспечивая нормальную работу зрительного нерва.

При устранении первичной причины застойный диск зрительного нерва исчезает — работа головного мозга и зрительного анализатора приходит в норму. А вот отсутствие лечения нередко приводит к полной потере зрения. Именно поэтому ни в коем случае не стоит отказываться от терапии и пренебрегать советами врача.

Существуют ли профилактические меры?

Сразу же стоит сказать, что каких-то препаратов или специфических средств, способных предотвратить развитие патологии, не существует. Единственное, что могут порекомендовать врачи — регулярные профилактические проверки у офтальмолога. Естественно, стоит избегать ситуаций, которые грозят травмами головного мозга.

Все инфекционные и воспалительные заболевания, особенно если речь идет о поражениях нервной системы, обязательно нужно лечить, причем терапию не прекращать до момента полного восстановления организма. При малейшем нарушении зрения или появлении тревожных симптомов нужно обратиться к офтальмологу или врачу-неврологу.

Данное состояние – конечная стадия повреждения зрительного нерва. Это - не болезнь, а, скорее, признак наличия более серьезного заболевания. К возможным причинам относятся прямая травма, давление на зрительный нерв или его токсическое повреждение, дефицит питательных веществ.

Причины атрофии зрительного нерва

Зрительный нерв состоит из нервных волокон, которые передают импульсы от глаза в мозг. Он содержит примерно 1,2 млн. аксонов, берущих свое начало в клетках сетчатки. Эти аксоны имеют толстую миелиновую оболочку и не могут регенерироваться после повреждения.

В случае дегенерации волокон в любом из отделов зрительного нерва нарушается его способность передавать сигналы в мозг.

Относительно причин АЗН, научные исследования установили, что:

Примерно 2/3 случаев были двусторонними.
Самой частой причиной двусторонней АЗН являются внутричерепные новообразования.
Самой частой причиной одностороннего поражения является черепно-мозговая травма.
Сосудистые факторы – распространенная причина АЗН в возрасте после 40 лет.

У детей причины АЗН включают врожденные, воспалительные, инфекционные, травматические и сосудистые факторы, в том числе перинатальные инсульты, объемные образования и гипоксическая энцефалопатия.

Расмотрим наиболее распространенные причины АЗН:

Первичные заболевания, поражающие зрительный нерв: хроническая глаукома, ретробульбарный неврит, травматическая нейропатия зрительного нерва, образования, сдавливающие зрительный нерв (например, опухоли, аневризмы).
Первичные заболевания сетчатки, например, окклюзия центральной артерии или центральной вены сетчатки.
Вторичные заболевания зрительного нерва: ишемическая нейропатия зрительного нерва, хронический неврит или отек зрительного нерва.

Менее распространенные причины АЗН:

Наследственная нейропатия зрительного нерва (например, нейропатия зрительного нерва Лебера).
Токсическая нейропатия, которая может быть вызваны воздействием метанола, определенных лекарственных средств (дисульфирама, этамбутола, изониазида, хлорамфеникола, винкристина, циклоспорина и циметидина), злоупотреблением спиртными напитками и табачными изделиями, метаболическими нарушениями (например, тяжелая почечная недостаточность).
Дегенерация сетчатки (например, пигментный ретинит).
Ретинальные болезни накопления (например, болезнь Тея-Сакса)
Радиационная нейропатия.
Сифилис.

Классификация атрофии зрительного нерва

Существует несколько классификаций АЗН.

По патологической классификации выделяют восходящую (антероградную) и нисходящую (ретроградную) атрофию зрительного нерва.

Восходящая АЗН выглядит следующим образом:

При заболеваниях с антероградной дегенерацией (например, при токсической ретинопатии, хронической глаукоме), процесс атрофии начинается в сетчатке и распространяется в направлении к головному мозгу.
Скорость дегенерации определяется толщиной аксонов. Более крупные аксоны распадаются быстрее, чем меньшие.

Нисходящая атрофия зрительного нерва характеризуется тем, что процесс атрофии начинается в проксимальном участке аксона и распространяется в направлении диска зрительного нерва.

По офтальмоскопической классификации выделяют:

Первичную АЗН. При заболеваниях с первичной атрофией (например, опухоль гипофиза, зрительного нерва, травматическая нейропатия, рассеянный склероз), дегенерация волокон зрительного нерва приводит к их замене на колонки глиальных клеток. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет белый цвет и четкие края, а кровеносные сосуды сетчатки – нормальные.
Вторичную АЗН. При заболеваниях со вторичной атрофией (например, отек или воспаление диска зрительного нерва) дегенерация нервных волокон является вторичной по отношению к отеку зрительного нерва. При офтальмоскопии диск зрительного нерва имеет серый или грязно-серый цвет, его края нечетки; кровеносные сосуды сетчатки могут быть измененными.
Последовательная АЗН. При этой форме атрофии (например, при пигментном ретините, миопии, окклюзии центральный артерии сетчатки) диск имеет восково-бледный цвет с четкими краями.
Глаукомная атрофия характеризуется чашеобразной формой диска зрительного нерва.
Временная бледность диска зрительного нерва может наблюдаться при травматической нейропатии или дефиците питательных веществ, а чаще всего встречается у пациентов с рассеянным склерозом. Диск имеет бледный цвет с четкими краями и нормальными сосудами.

По степени поражения нервных волокон выделяют:

Частичную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает не все волокна, а определенную их часть. Эта форма субатрофии зрительного нерва характеризуется неполной потерей зрения.
Полную атрофию зрительного нерва – процесс дегенерации поражает все нервные волокна, приводя к слепоте.

Симптомы атрофии зрительного нерва

Главным симптомом атрофии зрительного нерва является нарушение зрения. Клиническая картина зависит от причины и степени выраженности патологии. Например, при частичной атрофии зрительных нервов обоих глаз наблюдаются двусторонние симптомы ухудшения зрения без его полной потери, проявляясь сперва утратой четкости и нарушением цветовосприятия. При сдавливании зрительных нервов опухолью могут уменьшаться поля зрения. При отсутствии лечения частичной атрофии зрительного нерва нарушения зрения часто прогрессируют до полной его утраты.

В зависимости от этиологических факторов, у пациентов с АЗН могут наблюдаться и другие признаки, не связанные напрямую с этой патологией. Например, при глаукоме человек может страдать от боли в глазах.

Характеристика клинической картины АЗН имеет важное значение в определении причины нейропатии. Быстрое начало характерно для неврита, ишемической, воспалительной и травматической нейропатии. Постепенное прогрессирование в течение нескольких месяцев характерно для токсической нейропатии и атрофии вследствие дефицита питательных веществ. Еще медленнее (в течение нескольких лет) патологический процесс развивается при компрессивной и наследственной АЗН.

Если пациент молодого возраста жалуется на боль в глазах, связанную с их движением, наличие неврологических симптомов (например, парестезия, атаксия, слабость в конечностях), это может указывать на наличие демиелинизирующих заболеваний.

У пожилых людей с признаками АЗН наличие временной потери зрения, двоения в глазах (диплопии), усталости, снижения веса и боли в мышцах может натолкнуть на мысль об ишемической нейропатии вследствие гигантоклеточного артериита.

У детей наличие в недалеком прошлом гриппоподобных симптомов или недавняя вакцинация указывает на параинфекционный или поствакцинальный неврит зрительного нерва.

Диплопия и боль в лице позволяют заподозрить множественную нейропатию черепно-мозговых нервов, наблюдаемую при воспалительных или опухолевых поражениях задней части орбиты и анатомической области вокруг турецкого седла.

Кратковременные затемнения зрения, диплопия и головные боли указывают на возможность повышения внутричерепного давления.

Диагностика атрофии зрительного нерва

Описанная клиническая картина может наблюдаться не только при АЗН, но и при других заболеваниях. Для установления правильного диагноза при появлении проблем со зрением нужно обратиться к врачу-офтальмологу. Он проведет комплексное обследование глаз, включающее офтальмоскопию, с помощью которой можно изучить диск зрительного нерва. При атрофии этот диск имеет бледный цвет, что связано с изменением кровотока в его сосудах.

Для подтверждения диагноза можно провести оптическую когерентную томографию – обследование глазного яблока, использующее для визуализации световые волны инфракрасного диапазона. Также офтальмолог оценивает цветовое зрение, реакцию зрачков на свет, определяет остроту и нарушение полей зрения и проводит измерение внутриглазного давления.

Очень важно определить причину АЗН. С этой целью пациенту могут проводить компьютерную или магнитно-резонансную томографию орбит и головного мозга, лабораторное обследование на наличие генетических аномалий или диагностику токсической нейропатии.

Как лечить атрофию зрительного нерва?

Как лечить атрофию зрительного нерва? Важность зрения для человека переоценить невозможно. Поэтому при наличии любых симптомов атрофии зрительного нерва ни в коем случае не следует самостоятельно прибегать к лечению народными средствами, необходимо немедленно обратиться к квалифицированному офтальмологу.

Начинать лечение необходимо на стадии частичной атрофии зрительного нерва, что позволяет у многих пациентов сохранить некоторое зрение и уменьшить степень инвалидности. К сожалению, при полной дегенерации нервных волокон восстановить зрение практически невозможно.

Выбор метода лечения зависит от причины нарушений, например:

Лечение нисходящей атрофии зрительного нерва, вызванной внутричерепной опухолью или гидроцефалией, направлено на устранение сдавливания нервных волокон новообразованием.
В случае воспалительных заболеваний зрительного нерва (неврита) или ишемической нейропатии применяется внутривенное введение кортикостероидов.
При токсической нейропатии назначают антидоты к тем веществам, которые вызвали повреждение зрительных нервов. В случае если атрофия вызвана лекарственными средствами, их прием прекращают или проводят коррекцию дозы.
Нейропатию вследствие дефицита питательных веществ лечат с помощью коррекции рациона питания и назначения поливитаминных препаратов, которые содержат необходимые для хорошего зрения микроэлементы.
При глаукоме возможно консервативное лечение, направленное на снижение внутриглазного давления, или проведение хирургической операции.

Кроме этого, существуют методики физиотерапевтической, магнитной, лазерной и электрической стимуляции зрительного нерва, которые направлены на максимально возможное сохранение функций нервных волокон.

Также существуют научные работы, показавшие эффективность лечения АЗН с помощью введения стволовых клеток. С помощью этой пока еще экспериментальной методики удается частично восстановить зрение.

Прогноз при АЗН

Зрительный нерв – это часть центральной, а не периферической нервной системы, из-за чего невозможна его регенерация после повреждения. Таким образом, АЗН необратима. Лечение этой патологии направлено на замедление и ограничение прогрессирования процесса дегенерации. Поэтому каждому пациенту с атрофией зрительного нерва следует помнить, что единственным местом, где можно вылечить эту патологию или приостановить ее развитие, являются отделения офтальмологии в лечебных учреждениях.

Прогноз для зрения и жизни при АЗН зависит от того, какой причиной она вызвана, и от степени поражения нервных волокон. Например, при неврите после стихания воспалительного процесса зрение может улучшиться.

Профилактика

В некоторых случаях развитие и прогрессирование АЗН можно предотвратить, проводя правильное лечение глаукомы, токсической, алкогольной и табачной нейропатии, соблюдая полноценную и богатую питательными веществами диету.

Атрофия зрительного нерва является следствием дегенерации его волокон. Она может быть вызвана многими заболеваниями, от глаукомы и нарушений кровоснабжения (ишемическая нейропатия) до воспалительных процессов (например, рассеянный склероз) и сдавливающих нерв образований (например, внутричерепные опухоли). Эффективное лечение возможно только на стадии частичной атрофии зрительного нерва. Выбор метода терапии зависит от этиологических факторов. В связи с этим необходимо вовремя установить правильный диагноз и направить все усилия на сохранение зрения.