Миелиновая оболочка нейрона. Демиелинизация - разрушение миелиновой оболочки нервных волокон в результате воспаления, ишемии, травмы мозга. Особенности профилактики рассеянного склероза. Восстановление миелина

Человека и позвоночных животных имеет единый план строения и представлена центральной частью - головным и спинным мозгом, а также периферическим отделом - отходящими от центральных органов нервами, представляющими собой отростки нервных клеток - нейронов.

Особенности нейроглиальных клеток

Как мы уже говорили, миелиновая оболочка дендритов и аксонов образована специальными структурами, характеризующимися низкой степенью проницаемости для ионов натрия и кальция, а потому имеющих только потенциалы покоя (они не могут проводить нервные импульсы и выполняют электроизоляционные функции).

Данные структуры называются К ним относятся:

• олигодендроциты;
• волокнистые астроциты;
• клетки эпендимы;
• плазматические астроциты.

Все они формируются из наружного слоя зародыша - эктодермы и имеют общее название - макроглия. Глия симпатических, парасимпатических и соматических нервов представлена шванновскими клетками (нейролеммоцитами).

Строение и функции олигодендроцитов

Они входят в состав центральной нервной системы и являются клетками макроглии. Так как миелин - это белково-липидная структура, она способствует увеличению скорости проведения возбуждения. Сами клетки образуют электроизолирующий слой нервных окончаний в головном и спинном мозге, формируясь уже в период внутриутробного развития. Их отростки обворачивают в складки своей наружной плазмалеммы нейроны, а также дендриты и аксоны. Получается, что миелин - это основной электроизолирующий материал, разграничивающий нервные отростки смешанных нервов.

и их особенности

Миелиновая оболочка нервов периферической системы образована нейролеммоцитами (шванновскими клетками). Их отличительная особенность состоит в том, что они способны образовывать защитную оболочку только одного аксона, и не могут формировать отростки, как это присуще олигодендроцитам.

Между шванновскими клетками на расстоянии 1-2 мм располагаются участки, лишённые миелина, так называемые перехваты Ранвье. По ним скачкообразно происходит проведение электрических импульсов в пределах аксона.

Леммоциты способны к репарации нервных волокон, а также выполняют В результате генетических аббераций клетки оболочки леммоцитов начинают неконтролируемое митотическое деление и рост, вследствие чего в различных отделах нервной системы развиваются опухоли - шванномы (невриномы).

Роль микроглии в разрушении миелиновой структуры

Микроглия представляет собой макрофаги, способные к фагоцитозу и умеющие распознавать различные патогенные частицы - антигены. Благодаря мембранным рецепторам эти глиальные клетки вырабатывают ферменты - протеазы, а также цитокины, например, интерлейкин 1. Он является медиатором воспалительного процесса и иммунитета.

Миелиновая оболочка, функции которой заключаются в изолировании осевого цилиндра и улучшении проведения нервного импульса, может повреждаться интерлейкином. В результате этого, нерв «оголяется» и скорость проведения возбуждения резко снижается.

Более того, цитокины, активируя рецепторы, провоцируют избыточный транспорт ионов кальция в тело нейрона. Протеазы и фосфолипазы начинают расщеплять органеллы и отростки нервных клеток, что приводит к апоптозу - гибели данной структуры.

Она разрушается, распадаясь на частицы, которые и пожирают макрофаги. Это явление называется эксайтотоксичностью. Оно вызывает дегенерацию нейронов и их окончаний, приводя к таким заболеваниям, как болезнь Альцгеймера и болезнь Паркинсона.

Мякотные нервные волокна

Если отростки нейронов - дендриты и аксоны, покрывает миелиновая оболочка, то они называются мякотными и иннервируют скелетную мускулатуру, входя в соматический отдел периферической нервной системы. Немиелинизированные волокна образуют вегетативную нервную систему и иннервируют внутренние органы.

Мякотные отростки имеют больший диаметр, чем безмякотные, и формируются следующим образом: аксоны прогибают плазматическую мембрану клеток глии и формируют линейные мезаксоны. Затем они удлиняются и шванновские клетки многократно обворачиваются вокруг аксона, образуя концентрические слои. Цитоплазма и ядро леммоцита перемещаются в область наружного слоя, который называется неврилеммой или шванновской оболочкой.

Внутренний слой леммоцита состоит из слоистого мезоксона и называется миелиновой оболочкой. Толщина её в различных участках нерва неодинакова.

Как восстановить миелиновую оболочку

Рассматривая роль микроглии в процессе демиелинизации нервов, мы установили, что под действием макрофагов и нейромедиаторов (например, интерлейкинов) происходит разрушение миелина, что в свою очередь приводит к ухудшению питания нейронов и нарушению передачи нервных импульсов по аксонам.

Данная патология провоцирует возникновение нейродегенеративных явлений: ухудшение когнитивных процессов, прежде всего памяти и мышления, появление нарушения координации движений тела и тонкой моторики.

В итоге возможна полная инвалидизация больного, которая возникает в результате аутоиммунных заболеваний. Поэтому вопрос о том, как восстановить миелин, в настоящее время стоит особенно остро. К таким способам относится прежде всего сбалансированная белково-липидная диета, правильный образ жизни, отсутствие вредных привычек. В тяжелых случаях заболеваний применяют медикаментозное лечение, восстанавливающее количество зрелых глиальных клеток - олигодендроцитов.

Пока мы рассмотрели только развитие отростков нейронов . Как только они достигают функциональной зрелости, многие из этих отростков приобретают оболочки, которые разделяются на два основных типа: клеточные оболочки и миелиновые оболочки.

Клеточные оболочки в центральной нервной системе несколько иные, чем в периферической нервной системе. Мы видели, что в центральной нервной системе один из типов нейроглии, а именно олигоден-дроглиальные клетки, оказываются тесно связанными с волокнами нервных трактов. На этом основании многие исследователи считают, что олигодендроглиальные клетки составляют клеточные оболочки вокруг волокон и участвуют в их миелинизации.

В периферических нервах клеточные оболочки более заметны. Клетки эктодермального происхождения мигрируют вдоль развивающихся нервных волокон и постепенно образуют вокруг них тонкий слой клеток. Эта оболочка называется нейрилеммой, или серой шванновской оболочкой. Все волокна периферических нервов заключены в нейрилемму. В спинальн"ых и симпатических ганглиях нейрилемма, окружающая отростки нейронов, образует клеточные оболочки вокруг клеточных тел нейронов.

Таким образом, каждая клетка ганглия приобретает оболочку из так называемых клеток-сателлитов, имеющих эктодермальное происхождение. Клетки ганглия и их отростки вместе со своими клеточными оболочками расположены в основе, состоящей из типичной волокнистой соединительной ткани мезодермального происхождения. На периферии эта соединительная ткань концентрируется, образуя капсулу ганглия.

В тех местах, где нервные пучки входят в ганглий или выходят из него, соединительная ткань, составляющая строму ганглия, переходит в соединительнотканные оболочки, окружающие нервные волокна и связывающие их в пучки (funiculi), которые образуют нервный ствол.

Другим типом покрытия нервных волокон является так называемая миелиновая оболочка. Волокна, покрытые этой оболочкой, называются миелинизированными, или мякотными. Они имеют блестящий белый цвет, который обусловлен высоким рефрактивным индексом характерного жирового вещества (миелина), в изобилии содержащегося в оболочке. Миелиновая оболочка находится на поверхности нервного волокна, под его клеточной оболочкой.

Следует подчеркнуть, что образование миелиновой оболочки не является характерной особенностью центральной или периферической нервной системы. Большинство волокон и там и здесь миелинизированы. Однако имеется довольно много менее заметных немиелинизированных волокон и в стволах периферических нервов, и в головном и спинном мозгу.

Волокна, которые растут из нейробластов , расположенных в ганглиях задних корешков и в спинном мозгу, образуя периферические нервы, сопровождаются мигрирующими вместе с ними клетками эктодермального происхождения.

Постепенно эти сопровождающие клетки вытягиваются вдоль растущих нервных волокон и, как мы видели, плотно окружают их, образуя нейрилемму. На более поздних этапах создания клеточных оболочек некоторые нервные волокна покрываются миелином. В пространстве вокруг волокна между ним и клетками оболочки появляются небольшие местные скопления миелина. Образуясь вначале под ядром шванновской клетки, скопление миелина распространяется в обе стороны до встречи с таким же скоплением, связанным с соседней шванновской клеткой.

Там, где эти местные очаги образования миелина соприкасаются друг с другом, остается свободное пространство, называемое перехватом Ранвье.

В общем процесс начинается около клеточного тела нейрона и отсюда распространяется к периферии. Вышеописанный процесс миелинизации характерен для периферических нервов. Волокна в центральной нервной системе не имеют нейрилеммы. Тем не менее многие из них также миелинизированы. Хотя процесс миелинизации этих волокон еще недостаточно изучен, возможно, что олигодендроглиальные клетки в данном случае играют такую же роль, как и клетки нейрилеммы при миелинизации периферических нервов.

Миелиновая оболочка формируется из плоского выроста тела глиальной клетки, многократно оборачивающего аксон подобно изоляционной ленте. Цитоплазма в выросте практически отсутствует, в результате чего миелиновая оболочка представляет собой, по сути, множество слоёв клеточной мембраны .

Миелин прерывается только в области перехватов Ранвье, которые встречаются через правильные промежутки длиной примерно 1 мм. В связи с тем, что ионные токи не могут проходить сквозь миелин, вход и выход ионов осуществляется лишь в области перехватов. Это ведёт к увеличению скорости проведения нервного импульса. Таким образом, по миелинизированным волокнам импульс проводится приблизительно в 5-10 раз быстрее, чем по немиелинизированным.

Из вышесказанного становится ясным, что миелин и миелиновая оболочка являются синонимами. Обычно термин миелин употребляется в биохимии, вообще при упоминании его молекулярной организации, а миелиновая оболочка - в морфологии и физиологии.

Химический состав и структура миелина, произведённого разными типами глиальных клеток, различны. Цвет миелинизированных нейронов - белый, отсюда название «белого вещества» мозга.

Приблизительно на 70-75 % миелин состоит из липидов , на 25-30 % - из белков . Такое высокое содержание липидов отличает миелин от других биологических мембран.

Миелинизация в периферической НС

Обеспечивается Шванновскими клетками. Каждая Шванновская клетка формирует спиральные пластинки миелина и отвечает лишь за отдельный участок миелиновой оболочки отдельного аксона. Цитоплазма Шванновской клетки остается только на внутренней и наружной поверхностях миелиновой оболочки. Между изолирующими клетками также остаются перехваты Ранвье , которые здесь уже, чем в ЦНС.

Так называемые «немиелинизированные» волокна все равно изолированы, но по несколько иной схеме. Несколько аксонов частично погружены в изолирующую клетку, которая не смыкается вокруг них до конца.

Установлено, что поздняя миелинизация нейронов, продолжающаяся у человека даже во взрослом возрасте, сильно отличает его от шимпанзе и других приматов .

См. также

Напишите отзыв о статье "Миелин"

Примечания

Ссылки

• - статья в периодике «Вопросы медицинской химии» № 6, 2000

Нейроны (Серое вещество) Афферентный нерв / Сенсорный нейрон Эфферентный нерв / Моторный нейрон Синапс Сенсорный рецептор Нейроглия Миелин (Белое вещество) Соединительная ткань

Отрывок, характеризующий Миелин

– Что ж ты рад? – спрашивала Наташа. – Я так теперь спокойна, счастлива.
– Очень рад, – отвечал Николай. – Он отличный человек. Что ж ты очень влюблена?
– Как тебе сказать, – отвечала Наташа, – я была влюблена в Бориса, в учителя, в Денисова, но это совсем не то. Мне покойно, твердо. Я знаю, что лучше его не бывает людей, и мне так спокойно, хорошо теперь. Совсем не так, как прежде…
Николай выразил Наташе свое неудовольствие о том, что свадьба была отложена на год; но Наташа с ожесточением напустилась на брата, доказывая ему, что это не могло быть иначе, что дурно бы было вступить в семью против воли отца, что она сама этого хотела.
– Ты совсем, совсем не понимаешь, – говорила она. Николай замолчал и согласился с нею.
Брат часто удивлялся глядя на нее. Совсем не было похоже, чтобы она была влюбленная невеста в разлуке с своим женихом. Она была ровна, спокойна, весела совершенно по прежнему. Николая это удивляло и даже заставляло недоверчиво смотреть на сватовство Болконского. Он не верил в то, что ее судьба уже решена, тем более, что он не видал с нею князя Андрея. Ему всё казалось, что что нибудь не то, в этом предполагаемом браке.
«Зачем отсрочка? Зачем не обручились?» думал он. Разговорившись раз с матерью о сестре, он, к удивлению своему и отчасти к удовольствию, нашел, что мать точно так же в глубине души иногда недоверчиво смотрела на этот брак.
– Вот пишет, – говорила она, показывая сыну письмо князя Андрея с тем затаенным чувством недоброжелательства, которое всегда есть у матери против будущего супружеского счастия дочери, – пишет, что не приедет раньше декабря. Какое же это дело может задержать его? Верно болезнь! Здоровье слабое очень. Ты не говори Наташе. Ты не смотри, что она весела: это уж последнее девичье время доживает, а я знаю, что с ней делается всякий раз, как письма его получаем. А впрочем Бог даст, всё и хорошо будет, – заключала она всякий раз: – он отличный человек.

Первое время своего приезда Николай был серьезен и даже скучен. Его мучила предстоящая необходимость вмешаться в эти глупые дела хозяйства, для которых мать вызвала его. Чтобы скорее свалить с плеч эту обузу, на третий день своего приезда он сердито, не отвечая на вопрос, куда он идет, пошел с нахмуренными бровями во флигель к Митеньке и потребовал у него счеты всего. Что такое были эти счеты всего, Николай знал еще менее, чем пришедший в страх и недоумение Митенька. Разговор и учет Митеньки продолжался недолго. Староста, выборный и земский, дожидавшиеся в передней флигеля, со страхом и удовольствием слышали сначала, как загудел и затрещал как будто всё возвышавшийся голос молодого графа, слышали ругательные и страшные слова, сыпавшиеся одно за другим.
– Разбойник! Неблагодарная тварь!… изрублю собаку… не с папенькой… обворовал… – и т. д.
Потом эти люди с неменьшим удовольствием и страхом видели, как молодой граф, весь красный, с налитой кровью в глазах, за шиворот вытащил Митеньку, ногой и коленкой с большой ловкостью в удобное время между своих слов толкнул его под зад и закричал: «Вон! чтобы духу твоего, мерзавец, здесь не было!»
Митенька стремглав слетел с шести ступеней и убежал в клумбу. (Клумба эта была известная местность спасения преступников в Отрадном. Сам Митенька, приезжая пьяный из города, прятался в эту клумбу, и многие жители Отрадного, прятавшиеся от Митеньки, знали спасительную силу этой клумбы.)
Жена Митеньки и свояченицы с испуганными лицами высунулись в сени из дверей комнаты, где кипел чистый самовар и возвышалась приказчицкая высокая постель под стеганным одеялом, сшитым из коротких кусочков.
Молодой граф, задыхаясь, не обращая на них внимания, решительными шагами прошел мимо них и пошел в дом.
Графиня узнавшая тотчас через девушек о том, что произошло во флигеле, с одной стороны успокоилась в том отношении, что теперь состояние их должно поправиться, с другой стороны она беспокоилась о том, как перенесет это ее сын. Она подходила несколько раз на цыпочках к его двери, слушая, как он курил трубку за трубкой.
На другой день старый граф отозвал в сторону сына и с робкой улыбкой сказал ему:
– А знаешь ли, ты, моя душа, напрасно погорячился! Мне Митенька рассказал все.
«Я знал, подумал Николай, что никогда ничего не пойму здесь, в этом дурацком мире».
– Ты рассердился, что он не вписал эти 700 рублей. Ведь они у него написаны транспортом, а другую страницу ты не посмотрел.
– Папенька, он мерзавец и вор, я знаю. И что сделал, то сделал. А ежели вы не хотите, я ничего не буду говорить ему.
– Нет, моя душа (граф был смущен тоже. Он чувствовал, что он был дурным распорядителем имения своей жены и виноват был перед своими детьми но не знал, как поправить это) – Нет, я прошу тебя заняться делами, я стар, я…
– Нет, папенька, вы простите меня, ежели я сделал вам неприятное; я меньше вашего умею.
«Чорт с ними, с этими мужиками и деньгами, и транспортами по странице, думал он. Еще от угла на шесть кушей я понимал когда то, но по странице транспорт – ничего не понимаю», сказал он сам себе и с тех пор более не вступался в дела. Только однажды графиня позвала к себе сына, сообщила ему о том, что у нее есть вексель Анны Михайловны на две тысячи и спросила у Николая, как он думает поступить с ним.

Аксон

Аксон - одиночный отросток нервной клетки, достигающий в длину до 1,5 метра, постоянного диаметра, покрытый нейроглиальными оболочками. Аксон проводит нервные импульсы от тела нервной клетки к другим нейронам или к рабочим органам. В месте, где аксон отходит от тела, имеется аксонный холмик , который, сужаясь, переходит в начальный сегмент аксона, ещё не покрытый нейроглиальной оболочкой. В аксонном холмике отсутствует вещество Нисля.

Клеточная мембрана аксона называется аксолеммой , а цитоплазма - аксоплазмой . Аксолемма выполняет важнейшую роль в проведении нервного импульса. В аксоплазме находятся нейрофибриллы, митохондрии и агранулярная ЭПС. Все эти органеллы сильно вытягиваются вдлину. В аксоплазме происходит постоянный ток молекул от тела нейрона к периферии и в обратном направлении.

Аксон делится на несколько крупных ветвей , которые отходят от перехватов Ранвье. Эти ветви оканчиваются многочисленными разветвлениями - терминалями . Они образуют синапсы на других ннейронах.

Аксон всегда покрыт нейроглиальной оболочкой. В зависимости от характера структуры оболочек различают 2 типа волокон :

1) немиеленизированные (безмякотные);

2) меилинизированные (мякотные).

Немиелинизированные волокна главным образом встречаются в вегетативной нервной системе и имеют малый диаметр. Такой аксон погружён в нейроглиальную клетку так, что оболочка нейроглиальной клетки смыкается над аксоном, охватывает его со всех сторон, образуя мезаксон .

Установлено, что в одну нейроглиальную клетку может погружаться до 10-20 аксонов. Такие волокна называются волокнами кабельного типа . При этом оболочку образует цепочка нейроглиальных клеток.

Второй тип волокон называется немиелинизированными. Они имеют больший диаметр аксона.

Нейроглиальная оболочка состоит из двух слоёв: внутренний слой - миелиновая оболочка, наружный слой - неврилемма .

Протяжённость миелиновой оболочки начинается, несколько отступив от тела аксона, и заканчивается на расстоянии 2 мкм от синапса. Она состоит из сегментов равной длины - межузловых сегментов , разделённых перехватами Ранвье. Здесь аксон либо обнажён, либо покрыт неврилеммой. В области перехватов Ранвье могут отходит ветви. Миелиновая оболочка - упорядоченная структура, которая состоит из чередующихся белковых и липидных слоёв. Её структурной единицей является бимолекулярный липидный слой, заключённый между двумя молекулярными белковыми слоями. Толщина этой субъединицы равняется 115-130 А, а количество самих слоёв может достигать 100 и более. Миелиновая оболочка является изолятором и обладает большим сопротивлением постоянному току, что способствует огромному ускорению проведения нервного импульса. Нервный импульс как бы перескакивает с одного перехвата Ранвье на другой, так как деполяризация аксонов происходит только в областях перехватов Ранвье. Такое проведение нервного импульса называется сайтоторным (скачкообразным).

Показано, что регенерация миелина не только защищает здоровые нейроны, но и позволяет вернуть к работе повреждённые нервные клетки. Статью об этом можно найти в научном журнале eLife.

В основе такого заболевания как рассеянный склероз лежит «атака» оболочек нейронов собственными иммунными клетками. Из-за этого утрачивается способность нейронов передавать нервные импульсы. Миелиновый слой, который покрывает длинные отростки нейронов, в данном случае выступает в роли «проводов», по которым «бежит» нервный импульс. Его разрушение замедляет прохождение импульса в 5-10 раз и приводит к слепоте, нарушениям чувствительности, параличам, когнитивным расстройствам и прочим неврологическим проблемам.

Учёные использовали модель рассеянного склероза у мышей, при которой здоровым мышам делают инъекцию белка, содержащегося в миелиновой оболочке, инициируя таким образом аутоиммунный ответ организма, то есть заставляя иммунитет «ополчиться» на собственные же ткани. Новый эксперимент опирался на предыдущее исследование, в котором эта же группа учёных обнаружила кластеры мускариновых рецепторов, которые помогают миелину восстанавливаться из олигодендроцитов (глиальных клеток-«помощников» в головном мозге). Также взяли во внимание и положительный эффект у пациентов с отёком зрительного нерва на приём блокатора гистамина под названием «клемастин».

В нынешней работе исследователи применили клемастин совместно с белком, вызывающим рассеянный склероз у мышей, и показали, что у таких животных проявлялось значительно меньше симптомов заболевания, потому что происходило восстановление миелиновой оболочки аксонов нейронов спинного и головного мозга.

Демиелинизированные участки спинного мозга мышей, которым вводили клемастин, и группы сравнения. Зелёным цветом показаны олигодендроциты, красным - Т-клетки, макрофаги и микроглия. Источник: Chan et al./eLife

«Камнем преткновения» в исследовании оказалось то, что клемастин действует одновременно на разные виды рецепторов и клеток, поэтому учёным еще предстояло доказать связь между влиянием клемастина на олигодендроциты и ослаблением симптомов рассеянного склероза. Для этого они поочерёдно «выключали» по одному рецептору у мышей и наблюдали за эффектом лекарства. В итоге обнаружен мускариновый рецептор 1 типа, который и выступает в качестве мишени для клемастина и замедляет развитие олигодендроцитов из клеток-предшественников.

Дальше произошло самое интересное. Попытка выключить ген этого рецептора привела к тому, что поражённые рассеянным склерозом нейроны стали восстанавливать свою функцию. Таким образом, учёные доказали, что М1 рецептор олигодендроцитов замедляет эффект ремиелинизации нейронов. К сожалению, на данный момент не существует вещества, которое избирательно бы блокировало М1 рецептор, но калифорнийские исследователи заявили о том, что собираются его создать и протестировать на животных, а также, возможно, на людях.

«Сейчас мы показали, что можно запустить процессы восстановления и стабильность нового миелина во время периода воспаления. Сейчас мы уже можем сказать пациентам с рассеянным склерозом, что фокусировка на ремиелинизацию в будущем не только поможет восстановить потерянные функции, но и улучшить их качество жизни», - говорит один из авторов Йонах Чан (Jonah Chan) из Калифорнийского университета.

Accelerated remyelination during inflammatory demyelination prevents axonal loss and improves functional recovery by Feng Mei, Klaus Lehmann-Horn, Yun-An A Shen, Kelsey A Rankin, Karin J Stebbins, Jonah R Chan et al. in eLife. Published online September 2016 doi:10.7554/eLife.18246

Миелиновые оболочки поддаются восстановлению?

Миелиновые оболочки - оболочки,покрывающие аксоны нейронов.Ее образуют глиальные клетки,оболочки формируются из их плоского выроста тела и оборачивает аксон,как скотч.Если миелиновая оболочка повреждена,она не способна предавать нервам сигнал,что приводит к проблемам с памятью.Восстановить миелиновую оболочку возможно с помощью витамина В12,С, D ,фолиевой кислоты,незаменимых жирных кислот(омега 3) ,с помощью специальной диеты,в которой присутствует авокадо,льняное семя,фасоль,грецкий орех,рыбий жир,зеленый чай.Такая аминокислота,как холин,тоже может способствовать восстановлению миелиновых оболочек,его можно найти в яйцах,бобах,орехах,говядине.Витамин В1 находится в шпинате,свинине,рисе, В5 - в тунце и йогурте.Нужна также и медь,ее можно найти в тыквенных семенах, кунжуте,горьком шоколаде,миндале.

Для восстановления миелинового слоя нервных волокон необходим лецитин.Приблизительно 30%миелина центральной нервной системы состоит из лецитина.Изолирующие и защитные ткани окружающие головной мозг,позвоночник и километры нервов на 66%состоят из лецитина.Роль лецитина в организме очень велика-он участвует во многих биохимических процессах организма.При его нехватке не усваиваются жирорастворимые витамины.И еще для миелинового слоя крайне необходим кальций.Вот эти два продукта вам совершенно необходимы.

Особенности профилактики рассеянного склероза. Восстановление миелина

Рассеянный склероз характеризуется патологическими изменениями в функционировании нервной системы, при которых поражаются отдела спинного или головного мозга. Симптомами болезни становятся различные невралгические проявления.

Стоит ли бояться этой болезни? Чаще всего рассеянный склероз диагностируется у пациентов в возрастелет. Чтобы избежать данного недуга, специалисты рекомендует придерживаться одного из методов, предусматривающего правильный образ жизни, исключающий эмоциональное перенапряжение.

Профилактика

Так как в настоящее время конкретизировать истинные причины рассеянного склероза не удалось, профилактика недуга сводится к несложным рекомендациям, выполнение которых под силу каждому.

Отказ от алкоголя и курения

Вредные привычки, особенно алкоголь и курение, вызывают регулярное раздражение клеток нервной системы. В мягких тканях накапливаются канцерогены, происходит сужение сосудов, что усложняет и ускоряет патогенные процессы. Отказ от вредных пристрастий сохранит иммунитет и снизит риск заболевания в 2 раза.

Как справляться со стрессами и физическими переутомлениями?

Чтобы контролировать стресс и снимать накопившуюся усталость, следует научиться управлять своим психологическим состоянием. Сделать это можно с помощью следующих советов:

1. Постарайтесь выполнять все задачи до конца. Планируя дела на завтрашний день, не нужно ставить для себя сверхзадачи. Лучше вы сделаете два наиболее важных дела, чем не закончите сразу 10 планируемых вещей. Чувство выполнения целей способно уменьшить стрессовое состояние.
2. Чаще применяйте релаксацию или медитацию. При стрессе рекомендуется лечь на ровную поверхность, включить спокойную музыку или специальные аудиозаписи, обучающие снятию стресса.
3. Занимайтесь любимым делом. Постарайтесь направить плохие мысли в иное русло. Для этого можно переключиться на любимое хобби, например, посмотреть хороший фильм, заняться вязанием, чтением книги с хорошим сюжетом.
4. Не забывайте совершать прогулки по свежему воздуху и обязательно общайтесь с близкими вам людьми.

Диета и рациональное питание

• Правильное питание должно включать достаточное количество чистой воды, а также, полезного в данном случае, зеленого чая.
• Пищу следует принимать по 3 раза в день большими порциями, либо до 5 раз в сутки небольшими порциями.
• Не рекомендуется включать в рацион продукты с высоким содержанием жира. Лучше потреблять больше клетчатки, способствующей предотвращению диабета и сердечно-сосудистых заболеваний.
• Обязательно насыщайте организм витаминами, минералами и полезными веществами.
• При рассеянном склерозе пользуется популярностью диета Эштона Эмбри. Он советует исключить из рациона белки, молочные продукты, злаковые и бобовые культуры. Полезными продуктами, по его мнению, становятся куриная грудка, рыба, овощи (кроме картофеля), крупы без глютена и орехи.

Посмотреть видео о питании при рассеянном склерозе:

Активный образ жизни

Предотвратить диагноз рассеянного склероза помогут регулярные физические нагрузки на организм. Для этого нужно подобрать комплекс простых и понятных в исполнении, упражнений, которые нормализуют кровообращение, повышают мышечный тонус и способствуют бодрому настроению. При необходимости, нужно сбросить лишние кг и привести вес в норму.

С чего начать профилактику?

Первоначально следует выполнять несколько простых правил, а именно:

• Избегать инфекционных заболеваний.
• Всячески способствовать повышению иммунитета.
• Тщательно следить за питанием.
• Вести здоровый образ жизни.
• Не забывать об отдыхе и массаже.

Полезные упражнения для предотвращения болезни

Познакомьтесь с некоторыми примерами упражнений по лечебной физкультуре, которые разработаны для предотвращения РС:

1. Сидя на стуле, положите руки на пояс. Далее нужно одновременно отвести в сторону правую руку и левую ногу. Потом наоборот. И так 4 раза.
2. Сидя на стуле, согнуть руки в локтях. Следует вращать кистями разные стороны по 4 круга 3 раза.
3. Лежа на спине, положите кисти под голову, а ноги согните в коленях. Поднимать и опускать таз 6 раз.

Посмотреть видео о лечебной физкультуре при рассеянном склерозе:

Польза йоги и плавания

Аутоиммунные болезни часто сопровождаются глубокой усталостью организма. Йога в этом случае, способствует расслаблению, отдыху, накоплению жизненных сил и энергии. Для выполнения йоги используется такой инвентарь, как валики, кирпичи, веревки. Лучше всего проконсультироваться с тренером, чтобы он подобрал индивидуальную программу упражнений.

При РС полезно также плавание в воде комфортной температуры. Можно включить в занятия в бассейне специальную водную гимнастику, укрепляющую организм и снимающую нервное напряжение.

Реабилитация

При РС нарушается связь между клетками головного мозга и тела. Полному лечению это заболевание не подлежит, но симптомами недуга можно руководить.

При небольшом расстройстве поможет дополнительный отдых. В случае, если симптомы тяжелые, следует обратиться к врачу. Обычно, в таких случаях, назначают плазмафильтрацию, кортикостероиды внутривенно в больших дозах, и другие медикаменты.

Обязательно следует выполнять лечебную физкультуру по 30 минут в день минимум, а также соблюдать диету. Уменьшают симптомы болезни продукты, богатые омега кислотами.

Можно ли вернуться к полноценной жизни?

Несмотря на опасность заболевания, многие люди могут жить полноценной жизнью после рассеянного склероза. Для этого следует вести активный образ жизни, посещать спортивные мероприятия, хорошо высыпаться, правильно питаться здоровой пищей, не перетруждать себя нагрузками.

Миелин

Что такое?

Миелином называют вещество, которое образует мякотную оболочку, отвечающую за электроизоляцию нервных волокон, а также, за скорость передачи электрического импульса. Простыми словами, это основная составляющая в работе нервной системы человека.

Можно ли поврежденные нервы вернуть к норме?

Заболевания, которые связаны с разрушениями миелиновой оболочки, подвергаются лечению. Однако, процесс это сложный. Восстановление миелина направлено на купирование симптомов и дальнейшую остановку разрушения. Чем раньше произведена диагностика, тем проще будет восстановить поврежденные нервы.

Что нужно для этого?

Как восстановить миелиновую оболочку? Современное лечение дает возможность это сделать, но нет гарантий, что новая миелиновая оболочка станет функционировать не хуже прежней.

Есть риск того, что болезнь может перетекать в хроническую форму, с сохранением симптомов. Однако, даже небольшая ремиелинизация может остановить прогрессирование болезни и частично вернуть некоторые функции. Регенерация миелина проводится современными лекарственными препаратами, стоимость которых достаточно высокая.

Лечение

Очагами рассеянного склероза могут стать пирамидальная система головного мозга, а также стволовая, мозжечковая, оптическая, спинальная. Могут нарушаться зрительные и вестибулярные функции.

Лечение состоит из плазмофореза, а также применения синтетических:

Посмотреть видео о том, как лечится рассеянный склероз:

Заключение

Для профилактики заболевания рассеянного склероза, а также для предотвращения его рецидива, необходимо как-можно больше отдыхать. За питанием нужен особый контроль – пища не должна быть жирной, а в продукта должны присутствовать витамины. Старайтесь не допускать стрессов, ведь они плохо влияют на работу нервной системы. Окружите себя комфортной обстановкой, и обязательно живите только с позитивными мыслями.

Фармацевтическое средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, средство, способствующее восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, и способ лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы

Владельцы патента RU:

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, содержащее стефаглабрина сульфат, который способствует восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, применение его и способ лечения. Изобретение обеспечивает повышение эффективности лечебного действия средства, возможность применения его в низких дозах, уменьшение числа побочных эффектов, ускорение и повышение эффективности лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы. 3 н. и 2 з.п. ф-лы.

Изобретение относится к области фармакологии и касается фармацевтических средств, используемых при лечении неврологических заболеваний, в частности демиелинизирующих заболеваний нервной системы, и может быть использовано при лечении деструктивных и дегенеративно-дистрофических заболеваний, например, таких как острые и хронические полирадикулоневропатии, полиневропатии с блоком проведения дисметаболических и токсических невропатий, невропатий и невралгий черепно-мозговых нервов, туннельных невропатий и т.п.

Основными функциональными элементами нервной системы являются нервные клетки или нейроны, составляющие 10-15% общего числа клеточных элементов в нервной системе. Остальную, большую ее часть ее занимают клетки нейроглии.

Функция нейронов заключается в восприятии сигналов от рецепторов или других нервных клеток, хранении и переработке информации и передаче нервных импульсов к другим клеткам - нервным, мышечным или секреторным. Составляющие основную массу нервной ткани глиальные элементы выполняют вспомогательные функции и заполняют почти все пространство между нейронами. Анатомически среди них различают клетки нейроглии в мозге (олигодендроциты и астроциты) и шванновские клетки в периферической нервной системе. Олигодендроциты и шванновские клетки формируют вокруг аксонов (отростков нервной клетки) миелиновые оболочки.

Миелин - особый вид клеточной мембраны, окружающей отростки нервных клеток, в основном аксоны, в центральной и периферической нервной системах. По химическому составу миелин - это липопротеидная мембрана, состоящая из биомолекулярного липидного слоя, расположенного между мономолекулярными слоями белков, спирально закрученная вокруг интернодального сегмента нервного волокна. Основные функции миелина: метаболическая изоляция и ускорение проведения нервного импульса, а также опорная и барьерная функции.

Заболевания, одним из основных проявлений которых является деструкция нервных волокон и разрушение миелина, в настоящее время являются одной из наиболее актуальных проблем клинической медицины, преимущественно неврологии. В последние годы наблюдается отчетливое увеличение числа случаев заболеваний, сопровождающихся повреждением миелина.

Разрушение миелина может быть связано с биохимическими дефектами его строения, которые, как правило, являются генетически детерминированными или обусловленными повреждением нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий.

Разрушение миелина является универсальным механизмом реакции нервной ткани на ее повреждение. Нервные болезни, связанные с деструкцией миелина, можно разделить на две основные группы - миелинопатии и миелинокластии. Большинство миелинопатий связано с наследственными заболеваниями, приводящими к генетически обсловленным биохимическим дефектам строения миелина. В основе миелинокластических заболеваний лежит разрушение нормально синтезированного миелина под влиянием различных воздействий, как внешних, так и внутренних. Подразделение рассматриваемых заболеваний на эти две группы весьма условно, так как первые клинические проявления миелинопатий могут быть связаны с воздействием различных внешних факторов, а миелинокластии вероятнее всего развиваются у предрасположенных лиц.

Примером наследственных миелинопатий могут служить адренолейкодистрофии (АЛД), которые связаны с недостаточностью функции коры надпочечников и характеризуются активной диффузной демиелинизацией различных отделов как центральной, так и периферической нервной системы.

Основной метаболический дефект при этом заболевании - увеличение содержания в тканях насыщенных жирных кислот с длинной цепью (особенно С-26), что приводит к грубым нарушениям структуры и функций миелина. Клинические проявления: нарастающая слабость в ногах, нарушение чувствительности по полиневротическому типу («носки» и «перчатки»), нарушения координации. Эффективного специфического лечения АЛД в настоящее время не существует, поэтому проводится симптоматическая терапия.

Описана поздняя форма суданофильной лейкодистрофии Пелицеуса-Мерцбахера с началом заболевания на втором десятилетии жизни. Выраженное демиелинизирующее поражение головного мозга у этих больных сопровождается снижением содержания эфиров холестерина. У этих больных прогрессивно нарастают нарушения координации, спастические парезы, интеллектуальные нарушения.

Группа лейкодистрофии характеризуется демиелинизацией с диффузной волокнистой дегенерацией белого вещества головного мозга и образованием в ткани мозга глобоидных клеток. Среди них особого интереса заслуживает болезнь Александера - редкое заболевание, преимущественно наследуемое по аутосомно-рецессивному типу. Эта дисмиелинопатия характеризуется тем, что в миелине вместо галактолипидов и цереброзидов накапливаются глюколипиды. Для нее характерны постепенно нарастающие спастические параличи, снижение остроты зрения и деменция, эпилептический синдром, гидроцефалия.

К группе глобоидо-клеточных лейкодистрофий относятся и такие редкие заболевания, как болезнь Краббе и болезнь Канавана. Эти заболевания редко развиваются во взрослом возрасте. Клинически они характеризуются прогрессирующим поражением миелина разных отделов ЦНС с развитием парезов, нарушений координации, деменции, слепоты, эпилептическим синдромом.

Среди миелинокластических заболеваний особого внимания заслуживают вирусные инфекции, в патогенезе которых важную роль играет разрушение миелина. Это в первую очередь нейроСПИД, вызываемый вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ), и связанные с ним поражения нервной системы, а также тропический спинальный парапарез (ТСП), вызываемый ретровирусом HTLV-I.

Патогенез первичного поражения ЦНС при указанных вирусных заболеваниях связан с непосредственным нейротоксическим воздействием вирусов, а также с патологическим действием цитотоксических Т-клеток, антител и нейротоксических веществ, вырабатываемых инфицированными иммуноцитами. Прямое поражение мозга при ВИЧ-инфекции приводит к развитию подострого энцефалита с участками демиелинизации.

Лечение всех вирусных инфекций основано на использовании противовирусных препаратов, останавливающих размножение вируса в инфицированных клетках.

У лиц с кахексией, страдающих хроническим алкоголизмом, тяжелыми хроническими заболеваниями печени и почек, при диабетическом кетоацидозе, во время проведения реанимационных мероприятий может развиваться тяжелое демиелинизирующее заболевание - острый или подострый центральный понтийный и/или экстрапонтийный миелинолиз. При этом заболевании симметричные билатеральные очаги демиелинизации образуются в подкорковых узлах и стволе головного мозга. Предполагается, что основой этого процесса является нарушение баланса электролитов, в первую очередь ионов Na. Особенно высок риск развития миелинолиза при быстрой коррекции гипонатрийемии. Клинически этот синдром может проявляться как минимальными неврологическими симптомами, так и тяжелыми альтернирующими синдромами и развитием комы. Заболевание обычно через несколько недель заканчивается смертью, но в ряде случаев массивные дозы кортикостероидов предотвращают летальный исход.

После химио- и лучевой терапии может развиваться токсическая лейкоэнцефалопатия с очаговой демиелинизацией в сочетании с мультифокальным некрозом. Возможно развитие острых, ранних отсроченных и поздних демиелинизирующих процессов. Последние начинаются через несколько месяцев или лет после облучения и характеризуются тяжелым течением с полиморфной очаговой неврологической симптоматикой. В патогенезе этих заболеваний существенное значение имеют аутоиммунные реакции на антигены миелина, повреждение олигодендроцитов и, следовательно, нарушение процессов ремиелинизации. Токсическое повреждение миелина может наблюдаться также при порфирии, гипотиреозе, интоксикациях ртутью, свинцом, СО, цианидами, при всех видах кахексии, передозировке антиконвульсантов, изониазида, актиномицина, при героиновой и морфиновой наркоманиях.

Особого внимания заслуживает ряд миелинокластических заболеваний, которые могут рассматриваться как особые варианты рассеянного склероза.

Концентрический склероз, или болезнь Балло, является неуклонно прогрессирующим демиелинизирующим заболеванием лиц молодого возраста. При этом заболевании образуются большие очаги демиелинизации преимущественно в белом веществе лобных долей, иногда с вовлечением серого вещества. Очаги состоят из чередующихся областей полной и частичной демиелинизации с выраженным ранним поражением олигодендроцитов.

Следует отметить, что очаги демиелинизации в ЦНС довольно часто выявляются у больных с системной красной волчанкой, первичным синдромом Шегрена с васкулитами различного генеза и другими системными аутоиммунными заболеваниями. Разрушение миелина и развитие аутоиммунных реакций на его компоненты наблюдается при многих сосудистых и паранеопластических процессах в ЦНС (Е.И.Гусев, А.Н.Бойко. Демиелинизирующие заболевания центральной нервной системы, Consilium-Medicum, Том 2, N2, 2000).

Лечение, направленное на замедление или остановку прогрессирования заболеваний, сопровождающихся демиелинизацией, в основном основано на представлениях о них как аутоиммунных заболеваниях. Аутоиммунный процесс сопровождается появлением миелинотоксических антител и Т-лимфоцитов-киллеров, разрушающих шванновские клетки и миелин. Для коррекции иммунной системы применяют иммуносупрессоры, снижающие активность иммунной системы, и иммуномодуляторы, изменяющие соотношение компонентов иммунной системы. Иммуносупрессия и иммуномодуляция направлены на разрушение, удаление или изменение функции лимфоцитов, способных повреждать миелин.

Среди методов, влияющих на аутоиммунные механизмы заболевания, предпочтение отдается плазмаферезу, внутривенному введению человеческого IgG и применению кортикостероидов (Невропатии. Под редакцией Н.М.Жулева, Санкт-Петербург, 2005 г.).

Однако плазмаферез может быть осуществлен только в больничных условиях, и его применение у пациентов, сохранивших способность к самостоятельному перемещению, не всегда является оправданным.

Противопоказаниями для назначения IgG являются наличие анафилактических реакций, сердечная и почечная недостаточность. Осложнения отмечаются примерно у 10% пациентов.

При назначении кортикостероидной терапии учитывается наличие общеизвестных противопоказаний (язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, высокая артериальная гипертензия, диабет и др.), и должны применяться средства, предупреждающие развитие наиболее частых осложнений (препараты калия, аскорбиновая кислота, рутин и т.п.).

В литературе содержится упоминание о препарате неинтерфероновой природы - копаксоне (Сорахопе-Теуа) (международное название - глатирамера ацетат). Копаксон является уксусно-кислой солью синтетических полипептидов, образованных 4 природными аминокислотами: L-глутаминовой кислотой, L-аланином, L-тирозином и L-лизином и по химическому строению имеет элементы сходства с основным белком миелина. Относится к классу иммуномодуляторов и обладает способностью блокировать миелин-специфические аутоиммунные реакции, лежащие в основе разрушения миелиновой оболочки нервных волокон при рассеянном склерозе. Однако при клиническом применении препарата отмечены многочисленные побочные реакции (абсцессы и гематомы в месте введения, повышение артериального давления, спленомегалия, аллергические реакции, апафилаксия, артриты, головная боль, депрессия, судороги, бронхоспазм, импотенция, аменорея, гематурия и др.) (Хохлов А.П., Савченко Ю.Н. «Миелинопатии и демиелинизирующие заболевания», М., 1991 г.).

По данным литературы, известно применение препаратов из лекарственных растений, которые предупреждают развитие демиелинизации нейронов - это различные препараты подорожника, топинамбура, цикория, одуванчика, спорыша, пырея, тыквы, бессмертника, подорожника; полифитохол, полиспонин, сибектан, хитохол, хитолен, сирепар, тыквеол, тыквейнол, розоптин (Корсун В.Ф., Корсун Е.В. Лекарственные растения в лечении рассеянного склероза: Методическое пособие. - М.: «ИНФИТ». -2004).

Известен стефаглабрин сульфат (Stphaglabrini sulfas) - сульфат алкалоида стефарина, выделенного из клубней с корнями стефании гладкой - (Stephania glabra (Rob) Miers, сем. луносемянниковых (Menispermaceae)) многолетнего тропического травянистого растения семейства мениспермовых. Произрастает в субтропических и тропических горных районах Южного Китая, Японии, Бирмы, Вьетнама, Индии. В СССР были предприняты попытки интродукции данного растения в субтропиках Закавказья, однако они успеха не имели. Основная масса сырья импортируется из Индии. Известен также способ получения стефаглабрина из растительного сырья (авторское свидетельство СССР №315387, 1963 г.).

Известно получение линии Stephania glabra в суспензионной культуре, с высоким уровнем синтеза алкалоида стефарина. Культура in vitro Stephania glabra была получена в Институте лекарственных растений (ВИЛАР). Разработка системы селекции in vitro проводилась в ИФРе.

Лекарственный препарат стефаглабрина сульфат - сернокислая соль алкалоида стефарина - (C 18 H 19 O 3 N 2) 2 ·H 2 SO 4 относится к производным проапорфина.

Представляет собой белый кристаллический порошок с температурой плавления°С (в вакууме), хорошо растворимый в воде и водном спирте. Стефаглабрин сульфат угнетает активность истинной и ложной холинэстеразы, оказывает тонизирующее действие на гладкую мускулатуру и снижает артериальное давление. Малотоксичен.

Ранее было разрешено использование стефаглабрина сульфата в медицинской практике в качестве антихолиноэстеразного средства (авторское свидетельство СССР №315388, 1963 г.).

Дальнейшие исследования авторов показали, что стефаглабрин сульфат обладает специфической ингибирующей активностью на развитие соединительной ткани, предотвращая образование рубца при повреждении нерва, и может быть применен в качестве средства для лечения травматических и послеоперационных повреждений периферической нервной системы (патент СССР №, 1985 г.).

Неожиданным, подтвержденным в экспериментах, оказалось выявленное авторами свойство стефаглабрина сульфата стимулировать рост шванновских клеток и последующее образование миелина, по-видимому, под влиянием нейроростовых факторов, образующихся под действием препарата, что способствует восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна и, таким образом, восстановлению его функционального состояния, нарушенного в результате поражения нервной системы (аксональной дегенерации, аутоиммунной сегментарной демиелинизации и первичной сегментарной демиелинизации).

Задачей настоящего изобретения является создание эффективного и с минимальными побочными эффектами фармацевтического средства для лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, выявление нового применения стефаглабрина сульфата и создание способа лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

Для решения этой задачи авторами предложено фармацевтическое средство для лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, содержащее стефаглабрин сульфат в качестве средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, при этом содержание стефаглабрина сульфата в нем составляет от 0,2 до 1,0%; применение стефаглабрина сульфата при лечении деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы в качестве средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна, и способ лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы, включающий симптоматическую терапию и электрофизиологические процедуры, при этом пациенту дополнительно назначают стефаглабрин сульфат в качестве ремиелинизирующего средства. Стефаглабрин сульфат вводят пациенту парентерально по 2-8 мл 0,25% раствора 2 раза в день. Курс лечения 20 дней.

Технический результат предложенной совокупности объектов заключается в высокой эффективности лечебного действия препарата при использовании его в низких дозах, уменьшении числа нежелательных побочных эффектов, а также в ускорении и повышении эффективности лечения деструктивных и демиелинизирующих заболеваний нервной системы.

В экспериментах на крысах было установлено, что под влиянием стефаглабрина сульфата в диапазоне наиболее оптимальных доз от 0,1 и до 1,0 мг/кг рано начинается миелинизация дегенерирующих нервов, идет значительно быстрее и полнее, заканчивается в более ранние сроки по сравнению с животными, не получавшими препарат.

Ксуткам у леченных стефаглабрином сульфатом крыс большинство нервных волокон в периферических концах нервов имело миелиновое покрытие и нормальное гистологическое строение. Проведенные электрофизиологические исследования показали полное восстановление скорости проведения импульса по нерву.

В то время как у контрольных животных, не получавших лечение стефаглабрином сульфатом, миелинизация нервных волокон проходила медленно и полностью не завершалась даже ксуткам.

Следующие примеры поясняют сущность изобретения, не ограничивая его.

Применение стефаглабрина сульфата внутримышечно по 2,0 мл 0,25% раствора 2 раза в сутки в течение 2-3 недель было эффективным при лечении больных миелопатией с элементами бокового амиотрофического синдрома. При этом отмечалось исчезновение фибрилляций, уменьшение выраженности амиотрофий и поликинетичности проприоцептивных рефлексов, нарастание мышечной силы в руках.

Препарат был эффективен у больных цереброспинальной формой рассеянного склероза с тетрапарезом, мозжечково-атактическим синдромом и тазовыми расстройствами.

Препарт применяли у 37 больных сирингомиелией. Положительный эффект отмечен у 28 больных: уменьшилась интенсивность болей вплоть до их исчезновения кдню применения препарата, восстанавливалась чувствительность на лице с появлением корнеальных рефлексов, ликвидировались расстройства глотания, а также отмечалось восстановление чувствительности (болевая и температурная) на туловище и конечностях.

Наилучший терапевтический эффект отмечен в группе больных, которым стефаглабрин сульфат вводили внутримышечно по 2 мл 2 раза в день (на курсампул). Наряду с применением препарата всем больным назначали массаж, лечебную физкультуру, ионизацию позвоночника с калия иодидом, витамины В 1 , В 12 . Следует отметить, что через 2-3 недели после начала лечения снижались границы чувствительных нарушений. Особого внимания заслуживает восстановление нарушенных функций у больных с начальными явлениями сирингобульбии. У ряда больных наблюдалось уменьшение интенсивности (вплоть до исчезновения) болей симпаталгического характера, которое наступало надень применения препарата.

Положительный терапевтический эффект был отмечен при применении стефаглабрина сульфата у 14 больных с тяжелым боковым амиотрофическим склерозом. В результате лечения у 12 больных отмечены нарастание силы в конечностях, уменьшение расстройства бульбарных функций - глотания и дыхания.

Так, у одного больного боковым амиотрофическим склерозом, сопровождающимся афонией, дисфагией, после инъекций стефаглабрина сульфата по 2 мл 2 раза в день в течение 10 дней заметно улучшилось глотание.

У другого больного восстановилось нарушенное дыхание, которое не поддавалось лечению другими препаратами.

1. Фармацевтическое средство для лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, характеризующееся тем, что оно содержит стефаглабрина сульфат, способствующий восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна.

2. Фармацевтическое средство по п.1, характеризующееся тем, что содержание стефаглабрина сульфата в нем составляет от 0,2 до 1,0%.

3. Применение стефаглабрина сульфата для получения средства, способствующего восстановлению миелиновой оболочки нервного волокна.

4. Способ лечения демиелинизирующих заболеваний нервной системы, включающий симптоматическую терапию и электрофизиологические процедуры, отличающийся тем, что пациенту дополнительно вводят 0,25%-ный раствор стефаглабрина сульфата парентерально.

5. Способ по п.4, отличающийся тем, что вводят стефаглабрин сульфат в количестве 2-8 мл 2 раза в день.