Типи нейроглії. Нейроглія. Вплив нейронів та гліальних клітин

Нейроглія (від грец. Neuron - жила, нерв і грец. Glia - клей) - сукупність всіх клітинних елементів нервової тканини, крім нейронів. Клітини глії відіграють важливу роль у забезпеченні обмінних процесів у нейронах. Це клітини мозку, своїми тілами і відростками заповнюють простору між нервовими клітинами - нейронами - і мозковими капілярами.

Кожен нейрон оточений кількома клітинами нейроглії, яка рівномірно розподілена по всьому мозку і становить близько 40% його обсягу. Клітини нейроглії - число їх у центральній нервовій системі (ЦНС) ссавців близько 140 млрд. - дрібніше нейронів у 3-4 рази і відрізняються від них за морфологічними та біохімічними ознаками. З віком кількість нейронів у ЦНС зменшується, а клітин нейроглії – збільшується, т.к. останні, на відміну нейронів, зберігають здатність до поділу.

Функції нейроглії

Основні функції: створення між кров'ю та нейронами гемато-енцефалічного бар'єру, необхідного як для захисту нейронів, так і головним чином для регуляції надходження речовин у ЦНС та їх виведення у кров; забезпечення реактивних властивостей нервової тканини (утворення рубців після травми, що у реакціях запалення, освіти пухлин та інших.). Розрізняють астроглію, олігоглію, або олігодендроглію, та епендиму, які разом становлять макроглію, а також мікроглію, що займає особливе положення серед клітин нейроглії.

Астроглія (близько 60% від загального числа клітин нейроглії) - зіркоподібні клітини з численними тонкими відростками, що обплітають нейрони та стінки капілярів; основний елемент гематоенцефалічного бар'єру; регулює водно-сольовий обмін нервової тканини.

Олігоглія (близько 25-30%) - дрібніші, округлі клітини з короткими відростками. Оточують тіла нейронів та нервові провідники – аксони. Відрізняються високим рівнем білкового та нуклеїнового обміну; відповідальні за транспорт речовин у нейрони. Беруть участь у освіті мієлінових оболонок аксонів. Епендима складається з клітин циліндричної форми, що вистилають шлуночки головного мозку та центральний канал спинного мозку. Відіграє роль бар'єру між кров'ю та спинномозковою рідиною; виконує, мабуть, і секреторну функцію нейроглії (переважно олігоглія) бере участь у походженні повільної спонтанної біоелектричної активності, до якої відносять a-хвилі електроенцефалограми. Система "нейрон - нейроглія" - єдиний функціонально-метаболічний комплекс, що відрізняється циклічності роботи, адаптивністю реакцій, здатністю перемикання певних обмінних процесів переважно в нейрони або в нейроглії залежно від характеру та інтенсивності фізіологічних та патологічних впливів на ЦНС.

Гліальні клітини є збудливими, тобто у яких немає ПД. Однак у них так само, як і в типових клітинах збудливих, є концентраційний градієнт іонів. І коли сусідні з ними нейрони виявляють високу активність, мембранний потенціал гліальних клітин змінюється. Відбувається це внаслідок таких морфофізіологічних особливостей:

а)між гліальними та нервовими клітинами є дуже невеликий ширини міжклітинний проміжок (близько 15 нм);

б)між окремими гліальними клітинами є щільні контакти;

в)мембрана глії легко проникна до.

Тому, коли в нейронах виникають ПД, у міжклітинній рідині підвищується концентрація К (вихідний калієвий струм забезпечує реполяризацію мембрани). В результаті К дифундує всередину гліальних клітин та їх мембрана деполяризується. Тому між деполяризованими та сусідніми гліальними клітинами виникає електричний струм. Цей струм, у свою чергу, додатково підвищує вхід До деполяризовані клітини.

В результаті гліальні клітини суттєво зменшують позаклітинну концентрацію іонів калію у активних нейронів. Тим самим забезпечується висока «працездатність» останніх, тому що активні нейрони не встигають закачувати калій всередину клітини (Na, K-Hacoc за один «хід» викачує з клітини три іони натрію, а закачує лише два іони калію) і тому підвищення його концентрації на Зовнішній стороні мембрани може призвести до зниження функціональної активності нейронів. Поглинається нейроглією До так само, як і медіатори, потім, під час відпочинку, перекладається з них в нейрон. Астроцити, виконуючи зазначені вище функції, полегшують нейронам виконання їх функцій, тобто опосередковано беруть участь у регуляції функцій організму. Причому цим обмежується роль астроцитів у функції нейронів, вона, мабуть, складніша. Справа в тому, що на мембрані астроцитів виявлено рецептори для більшості нейромедіаторів. Хоча нині значення цих рецепторів ще зовсім зрозуміло. Дуже суттєво і те, що в астроцитах синтезується ряд факторів, що відносяться до регуляторів зростання. Ростові фактори астроцитів беруть участь у регуляції росту та розвитку нейронів.

Ця їх функція особливо яскраво проявляється у процесі становлення ЦНС. у внутрішньоутробному та ранньому постнатальному періодах розвитку. Астроцити беруть участь в імунних механізмах мозку, захищаючи його від мікроорганізмів, що потрапляють. Олігодендроцити (їх близько 25-30% всіх гліальних клітин) утворюють мієлінову оболонку нейронів. На периферії цю функцію виконують шванівські клітини. Крім того, вони можуть поглинати мікроорганізми, тобто поряд з астроцитами беруть участь у імунних механізмах мозку. Епендимні клітини Епендимні клітини вистилають шлуночки головного мозку, беручи участь у процесах секреції спинномозкової рідини (СМР) та у створенні гематоенцефалічного бар'єру (ГЕБ). Мікроглія становить близько 10% всіх гліальних клітин. Мікроглія, будучи частиною ретикулоендотеліальної системи організму, бере участь у фагоцитозі.



Надіслати свою гарну роботу до бази знань просто. Використовуйте форму нижче

Студенти, аспіранти, молоді вчені, які використовують базу знань у своєму навчанні та роботі, будуть вам дуже вдячні.

Розміщено на http://www.allbest.ru/

ПІВНІЧНО-КАВКАЗЬКИЙ ФЕДЕРАЛЬНИЙ УНІВЕРСИТЕТ

Кафедра анатомії та фізіології

Реферат з дисципліни

основи нейробіологи

«Нейроглія. Класифікація та функції»

Виконала: студентка 3 курсу,

біологічного факультету,

Інституту живих систем

Стрільник Олександра Дмитрівна

Перевірив: доктор біологічних наук,

професор Бєляєв Микола Георгійович

Ставрополь, 2015

План

Вступ

1. Загальні уявлення про нейроглії

2. Класифікація клітин глії

2.1 Макроглія та її види

2.2 Мікроглія

2.3 Інші гліальні структури

Висновок

Список літератури

Вступ

Головний мозок людини складається із сотень мільярдів клітин, причому нервові клітини (нейрони) не становлять більшість. Більшість обсягу нервової тканини (до 9/10 у деяких галузях мозку) зайнята клітинами глії (від грец. склеювати). Справа в тому, що нейрон виконує в нашому організмі гігантську дуже тонку та важку роботу, для чого необхідно звільнити таку клітину від буденної діяльності, пов'язаної з живленням, видаленням шлаків, захистом від механічних ушкоджень тощо. - це забезпечується іншими, які обслуговують клітинами, тобто. клітинами глії.

Клітини глії вперше були описані в 1846 р. Р. Вірховим, який і дав їм цю назву, маючи на увазі під ним речовину, що склеює нервову тканину.

Мета даного реферату ознайомитися з наявними даними про нейроглії та систематизувати отриману інформацію.

При складанні реферату використовувалася наукова література, інформація про сучасні дослідження нейроглії, а також використані інтернет-джерела.

1 . Загальні уявлення пронейроглії

Відомо, що нейрон виконує в нашому організмі гігантську дуже тонку і важку роботу, навіщо необхідно звільнити таку клітину від буденної діяльності, що з харчуванням, видаленням шлаків, захистом від механічних ушкоджень тощо. Виконання цих завдань забезпечується іншими, які обслуговують клітинами, тобто. клітинами глії. Сукупність таких клітин називається нейроглією.

Нейроглія - ​​це велика різнорідна група клітин нервової тканини, що забезпечує діяльність нейронів і виконує опорну, трофічну, розмежувальну, бар'єрну, захисну та секреторну функції. Без нейроглії нейрони що неспроможні існувати й функціонувати.

Протягом усього життя людини клітини глії взаємодіють із нейронами у всіх відділах нервової системи. Взаємини між ними складаються з раннього ембріогенезу нервової тканини. На першому етапі розвитку гліальні клітини витягують свої відростки перпендикулярно до площини зони розмноження, тому називаються радіальними гліальними клітинами. Нейрон охоплює своїм тілом відросток гліальної клітини і повільно, як би піднімається по ньому, дедалі більше віддаляючись від місця свого початкового виникнення до місця остаточного розташування. глія клітина астроцит

Походження терміна нейроглія (від грец. Neuron - нерв і glia - клей) пов'язане з первісним уявленням про наявність певної речовини, що заповнює простір між нейронами і нервовими волокнами і пов'язує їх воєдино на кшталт клею. Нейроглія була відкрита 1846 року німецьким ученим Р. Вірховим. Він назвав її проміжною речовиною, що містить веретеноподібні та зірчасті клітини, які важко відрізнити від дрібних нейронів. Він уперше побачив, що нейроглія відокремлює нервову тканину від кровоносного русла.

Гліальні клітини за розмірами у 3-4 рази менші, ніж нейрони. У мозку людини вміст гліоцитів у 5-10 разів перевищує число нейронів, причому всі клітини займають близько половини об'єму мозку. Співвідношення між числом гліоцитів та нейронів у людини вище, ніж у тварин. Це означає, що в ході еволюції кількість гліальних клітин у нервовій системі збільшилася більш значно, ніж число нейронів.

На відміну від нейронів, гліоцити дорослої людини здатні до поділу. У пошкоджених ділянках мозку вони розмножуються, заповнюючи дефекти та утворюючи глиальний рубець. З віком у людини кількість нейронів у мозку зменшується, а кількість гліальних клітин збільшується.

Від періоду ембріонального розвитку та до глибокої старості нейрони та глію ведуть дуже жвавий діалог. Глія впливає на утворення синапсів і допомагає мозку визначати, які нервові зв'язки посилюються або слабшають з часом (ці зміни безпосередньо пов'язані з процесами спілкування та довгострокової пам'яті). Останні дослідження показали, що гліальні клітини спілкуються один з одним, впливаючи на діяльність мозку в цілому. Нейробіологи дуже обережно наділяють глію новими повноваженнями. Однак можна уявити, яке хвилювання вони відчувають при думці про те, що більшість нашого мозку майже не вивчена і, отже, може ще розкрити безліч таємниць.

2 . Класифікація клітин глії

Нейроглію поділяють на макроглію, мікроглію. Крім того, до гліальних структур, що знаходяться у складі периферичної нервової системи, відносять клітини-сателіти, або мантійні клітини, розташовані в спинальних, черепно-мозкових та вегетативних гангліях, а також леммоцити, або шванновські клеки.

Дані типи нейроглії мають ще докладнішу класифікацію, яка буде описана далі.

2 .1 Макроглія та її види

Макроглія в ембріональному періоді, подібно до нейронів, розвивається з ектодерми. Макроглія поділяється на астроцитарну, олігодендроцитарну та епіндимоцитарну глію. Основу цих видів макроглії складають, відповідно, астроцити, олігодендроцити та епіндимоцити.

Астроцити - це багатовідросткові (зірчасті), найбільші форми гліоцитів. На їхню частку припадає близько 40% від усіх гліоцитів. Вони зустрічаються у всіх відділах центральної нервової системи, але їх кількість різна: у корі великих півкуль їх міститься 61,5%, у мозолистому тілі – 54%, у стовбурі мозку – 33%.

Астроцити поділяються на дві підгрупи - протоплазматичні та волокнисті, або фіброзні. Протоплазматичні астроцити зустрічаються переважно у сірій речовині центральної нервової системи. Їх характерні численні відгалуження коротких, товстих відростків. Волокнисті астроцити розташовуються переважно у білій речовині центральної нервової системи. Від них відходять довгі, тонкі відростки, що трохи гілкуються.

Астроцити виконують чотири основні функції.

· Опорну (підтримують нейрони. Цю функцію дозволяє виконувати наявність щільних пучків мікротрубочок у їх цитоплазмі);

· Розмежувальну (транспортну та бар'єрну) (поділяють нейрони своїми тілами на групи (компартменти);

· Метаболічну (регуляторну) – регулювання складу міжклітинної рідини, запас поживних речовин (глікоген). Астроцити також забезпечують рух речовин від стінки капіляра до плазматичної мембрани нейронів;

· Захисну (імунну та репаративну) при пошкодженні нервової тканини, наприклад, при інсульті, астроцити можуть перетворюватися на нейрон.

Крім того, астроцити виконують функцію участі у зростанні нервової тканини: астроцити здатні виділяти речовини, розподіл яких задає напрямок росту нейронів у період ембріонального розвитку.

Також астроцити регулюють синаптичну передачу сигналу. Аксон передає нервовий сигнал на постсинаптичну мембрану рахунок викиду нейротрансмиттера. Крім того, аксон вивільняє АТФ. Ці сполуки викликають переміщення кальцію всередину астроцитів, що спонукає їх розпочати спілкування друг з одним рахунок вивільнення власного АТФ.

Олігодендроцити - це велика група різноманітних нервових клітин із короткими нечисленними відростками. Олігодендроцитів у корі великих півкуль міститься 29%, у мозолистому тілі – 40%, у стовбурі головного мозку – 62%. Вони зустрічаються в білій та сірій речовині центральної нервової системи. Біла речовина є місцем переважної локалізації. Там вони розташовуються рядами, в щільну до нервових волокон, що проходять тут. У сірій речовині вони розташовуються вздовж мієлінізованих нервових волокон та навколо тіл нейронів, утворюючи з ними тісний контакт. Таким чином, олігодендроцити оточують тіла нейронів, а також водять до складу нервових волокон та нервових закінчень. Загалом олігодендроцити ізолюють ці утворення від сусідніх структур і тим самим сприяють проведенню збудження.

Їх поділяють на великі (світлі), дрібні (темні) та проміжні (за величиною та щільністю). Виявилося, що це різні стадії розвитку олігодендроцитів.

Світлі олігодендроцити, що не діляться, утворюються в результаті мітотичного поділу олігодендробластів. Через кілька тижнів вони перетворюються на проміжні і потім ще через деякий час – на темні. Тому в дорослого організму зустрічаються, переважно, лише темні олигодендроциты. Об'єм темного олігодендроциту становить лише 1/4 світлого. Після закінчення зростання організму мітотичний поділ олігодендробластів різко сповільнюється, але не повністю припиняється. Отже, населення олігодендроцитів може, хоча й повільно, оновлюватися і у дорослого.

Олігодендроцити виконують 2 основні функції:

· Утворення мієліну як компонента ізолюючої оболонки у нервових волокон у центральній нервовій системі, що забезпечує сальтоторне переміщення нервового імпульсу по волокну;

· Трофічну, що включає участь у регуляції метаболізму нейронів.

Епіндимоцити утворюють епіндимну глію, або епендиму. Епендима - це одношарова вистилка порожнин шлуночків мозку і центрального каналу спинного мозку, що складається з епендимоцитів, які є епітеліоподібними клітинами кубічної або циліндричної форми. Епендимоцити виконують у центральній нервовій системі опорну, розмежувальну та секреторну функції. Тіла епендимоцитів витягнуті, на вільному кінці - вії (втрачені в багатьох відділах мозку після народження особини). Биття вій сприяє циркуляції спинномозкової рідини. Між сусідніми клітинами є щілинні сполуки та пояски сплетення, але щільні сполуки відсутні, тому цереброспінальна рідина може проникати між ними в нервову тканину.

У латеральних частинах дна третього шлуночка головного мозку знаходяться епендимоцити особливої ​​будови, які називаються таніцити. На їх апікальній частині відсутні вії та мікроворсинки, а на кінці, зверненому у бік мозкової речовини знаходиться відросток, що гілкується, який примикає до нейронів і кровоносних судин. Вважається, що ці клітини передають інформацію про склад цереброспінальної рідини на первинну капілярну мережу комірної системи гіпофіза.

Деякі епендимоцити виконують секреторну функцію, беручи участь у освіті та регуляції складу цереброспінальної рідини. Хороїдні епендимоцити (тобто епендимоцити, що вистилають поверхню судинних сплетень) містять велику кількість мітохондрій, помірно розвинений синтетичний апарат, численні бульбашки та лізосоми.

2 .2 Мікроглія

Мікроглія - ​​це сукупність дрібних подовжених зірчастих клітин з короткими нечисленними відростками, що гілкуються. Мікрогліоцити розташовуються вздовж капілярів у центральній нервовій системі, у білій та сірій речовині і є варіантом блукаючих клітин. Кількість мікрогліоцитів у різних відділах головного мозку відносно невисока: у корі великих півкуль – 9,5%, у мозолистому тілі – 6%, у стовбурі головного мозку – 8% від усіх видів гліоцитів.

Основна функція мікроглії – захисна. Клітини мікроглії - це спеціалізовані макрофаги ЦНС, що мають значну рухливість. Вони можуть активуватися та розмножуватися при запальних та дегенеративних захворюваннях нервової системи. Для виконання фагоцитарної функції мікрогліоцити втрачають відростки та збільшуються у розмірах. Вони здатні фагоцитувати залишки загиблих клітин. Активовані клітини мікроглії поводяться подібно до макрофагів.

Таким чином, мозок, відокремившись від «загальної» імунної системи гематоенцефалічним бар'єром, має власну імунну систему, яка представлена ​​мікрогліоцитами, а також лімфоцитами спинномозкової рідини. Саме ці клітини стають активними учасниками всіх патологічних процесів, що відбуваються у мозку.

Клітини мікроглії відіграють дуже важливу роль у розвитку уражень нервової системи при СНІДі. Вони розносять (спільно з моноцитами та макрофагами) вірус імунодифіциту людини (ВІЛ) по ЦНС.

2 .3 Інші гліальні структури

До таких відносяться клітини-сателіти, або мантійні клітини, та лемоцити, або шванівські клітини.

Клітини-сателіти (мантійні клітини) охоплюють тіла нейронів у спинальних, черепномозкових та вегетативних ганліях. Вони мають форму, дрібне кругле або овальне ядро. Забезпечують бар'єрну функцію, регулюють метаболізм нейронів, захоплюють нейромедіатори.

Лемоцити (шванівські клітини) характерні периферичної нервової системи. Вони беруть участь у освіті нервових волокон, ізолюючи відростки нейронів. Мають здатність до вироблення мієлінової оболонки. Вони, по суті, є аналогами олігодендроцитів ЦНС для ПНР.

Висновок

Нейроглія - ​​велика гетерогенна група елементів нервової тканини, що забезпечує діяльність нейронів і виконує опорну, трофічну, розмежувальну, бар'єрну, секреторну та захисну функції.

Нейроглію вивчають та досліджують і зараз, експериментально знаходячи її нові властивості. Проводяться дослідження про передачу метаболічних сигналів у системі нейрон-нейроглію та висвітлення питання про можливу роль глії у забезпеченні нейронів АТФ.

Після ознайомлення з функціями різних типів клітин глії, можна зробити висновок про те, що нормальне існування та функціонування нервових клітин без них було б неможливим.

Список літератури

1. Бабміндра В.П. Морфологія нервової системи -Л.: ЛДУ, 1985. – с. 160

2. Борисова І.І. Мозок та нервова система людини: Ілюстрований довідник. – К.: Фор-ум, 2009. – с. 112

3. Каменський М.А., Каменська А.А. Основи нейробіології: підручник для студентів вишів. – К.: Дрофа, 2014. – с. 324

4. Ніколлс Дж.Г., Мартін А.Р., Валлас Б.Дж., Фукс П.А. Від нейрона до мозку. – М.: Едиторіал УРСС, 2003. – с. 672

5. Прищепа І.М., Єфременко І.І. Нейрофізіологія. – Мінськ: Вища школа, 2013. – с.288

6. Шульговський В.В. Основи нейрофізіології: Навчальний посібник для студентів вишів. – М.: Аспект Прес, 2000. – с. 277

Інтернет ресурси

1. http://www.braintools.ru/tag/glia - вирізки із статей та книг по розділу «Глія»

2. http://scisne.net/a-1101 - Дуглас Філдз дослідження функцій нейроглії

Розміщено на Allbest.ru

Подібні документи

Поняття та функції стовбурових клітин, їх типи в залежності від способів отримання, потенціал. Характеристики ембріональних стовбурових клітин. Диференціювання стовбурових клітин кісткового мозку. Органи та тканини, які вчені змогли виростити за їх допомогою.

презентація , додано 04.11.2013


Виникнення м'язових тканин, їх функція та походження, підрозділ по будові скорочувальних фібрил. Характеристика епендимоцитів, астроцитів та неронів. Основні функції нервових клітин. Рецептори, синапси та ефекторні нервові закінчення.

реферат, доданий 18.01.2010


Роль опасистих клітин у регуляції гомеостазу організму. Локалізація опасистих клітин, їх медіатори. Секреція медіаторів та їх функції. Основні типи опасистих клітин. Рецептори та ліганди, ефекти медіаторів. Участь опасистих клітин у патологічних процесах.

презентація , доданий 16.01.2014


Основна властивість стовбурових клітин – диференціація до інших типів клітин. Види стовбурових клітин. Рекрутування (мобілізація) стовбурових клітин, їхня проліферація. Хвороби стовбурових клітин, їх імунологія та генетика. Генна терапія та стовбурові клітини.

курсова робота , доданий 20.12.2010


Поняття, класифікація та застосування стовбурових клітин. Ембріональні, фетальні та постнатальні клітини. Клінічне застосування стовбурових клітин на лікування інфаркту. Досвід застосування біологічного матеріалу в неврології та нейрохірургії, ендокринології.

реферат, доданий 29.05.2013


Канцерогенез: визначення та основні стадії пухлинної трансформації клітин, класифікація та характеристика провокуючих факторів. Вірусний онкогенез, клінічні ознаки. Біологічні особливості та властивості злоякісних пухлинних клітин.

презентація , доданий 24.10.2013


Визначення імунітету, його типи та види. Загальна схема імунної відповіді. Маркери та рецептори клітин імунної системи. Розподіл T-клітин у організмі. Особливості структури імуноглобуліну, його класи та типи. Загальна характеристика енергетичних реакцій

реферат, доданий 19.10.2011


Пухлини – група генних хвороб із неконтрольованою проліферацією клітин, їх класифікація. Механізм дії радіаційного канцерогенезу. Дія радіації на ДНК. Основні хімічні канцерогени. Захисні механізми пухлинних клітин, їхній метаболізм.

презентація , доданий 17.06.2014


Поняття імунітету безхребетних, класифікація клітин крові, індуцибельні гуморальні захисні фактори. Еволюція В-клітин та імуноглобулінів, клітини системи вродженого імунітету, антимікробні пептиди. Лімфомієлоїдні тканини у нижчих хребетних

реферат, доданий 27.09.2009


Особливості сучасних уявлень про кров - внутрішній середовищі організму з певним морфологічним складом та різноманітними функціями, яку умовно ділять на дві частини: клітини (еритроцити, лейкоцити, тромбоцити) та плазму. Функції клітин крові.

Нейроглія. У процесі розвитку тканин нервової системи з матеріалу нервової трубки, і навіть нервового гребеня відбувається розвиток гліобластів. Результатом гліобластичного диференціювання є утворення нейрогліальних клітинних диферонів. Вони виконують опорну, розмежувальну, трофічну, секреторну, захисну та інші функції. Нейроглія створює постійне, стабільне внутрішнє середовище для нервової тканини, забезпечуючи тканинний гомеостаз та нормальне функціонування нервових клітин. За будовою та локалізації клітин розрізняють епендимну глію, астроцитну глію та олігодендроглію. Нерідко ці різновиди глії поєднують узагальненим поняттям "макроглия".

Епендимна гліямає епітеліоїдну будову. Вона вистилає центральний канал спинного мозку та мозкові шлуночки. Як епендимний епітелій цей різновид нейроглії відноситься до нейрогліального типу епітеліальних тканин. Випинання м'якої оболонки мозку у просвіт його шлуночків покриті епендимоцитами кубічної форми. Вони беруть участь в утворенні спинномозкової рідини.

Астроцитна гліяє опорною структурою (каркасом) спинного та головного мозку. В астроцитній глії розрізняють два види клітин: протоплазматичні та волокнисті астроцити. Перші з них розташовуються переважно у сірій речовині мозку. Вони мають короткі та товсті, часто розпластані відростки. Другі – перебувають у білій речовині мозку. Волокнисті астроцити мають численні відростки, що містять аргірофільні фібрили. За рахунок цих фібрил формуються гліальні кістяки і розмежувальні мембрани в нервовій системі, прикордонні мембрани навколо кровоносних судин і так звані "ніжки" астроцитних відростків на кровоносних судинах.

Олігодендрогліяскладається з по-різному диференційованих клітин - олігодендроцитів. Вони щільно оточують тіла нейронів та їх відростки протягом усього до кінцевих розгалужень. Є кілька видів олігодендроцитів. В органах центральної нервової системи олігодендроглія представлена ​​дрібними клітинами відростків, званими гліоцитами. Навколо тіл чутливих нейронів спинномозкових гангліїв знаходяться гліоцити ганглія (мантійні гліоцити).

ІІ. Нейрогліоцити:

А. Макрогліоцити:

1. Епіндімоцити.

2. Олігодендроцити:

а) гліоцити ЦНС;

б) мантійні клітини (нейросателітоцити);

в) лемоцити (шванівські клітини);

г) кінцеві гліоцити.

3. Астроцити:

а) плазматичні астроцити (синонім: короткопроменисті астроцити);

б) волокнисті астроцити (синонім: довгопроменисті астроцити).

Б. Мікрогліоцити (синонім: мозкові макрофаги).

Нервова система складається не тільки з нейронів, але і відростків. У ній є гліальні клітини, які необхідні людині для життєдіяльності. З їхньою допомогою нервова система обмежена від інших середовищ організму, що забезпечує важливі функції людини. У клітин є особливості поділу, і вони відрізняються від нейронів.

Скупчення клітин має назву нейроглії або глію. Вони вважаються спеціальними клітинними структурами, які є в нервовій системі. З ними підтримується головний та спинний мозок, а також надходження необхідних компонентів.

Вважається, що з гематоенцефалічною перешкодою відсутня імунна функція. Але при проникненні сторонніх речовин в головний або спинний мозок клітина фагоцитує аналог макрофага. Ділянка мозку від периферичних тканин працює завдяки нейроглії.

Властивості

Ці структури мають багато властивостей, що відрізняються від інших структур. Це пов'язано з унікальними умовами, які створюють нейрони. Гліцоти можуть ділитися, але вони не мають функції відтворення і передачі нервових імпульсів.

Потенціал глій більший у порівнянні з нейронами. Це з концентрацією катіонів калію в цитоплазмі. З впливом подразників клітини можуть відповідати повільнохвильовими змінами.

Імунна діяльність мозку

У мозку відбуваються різні біохімічні реакції, тому його необхідно захищати від гуморального імунітету. Необхідно враховувати, що нейрональна тканина є чуйною до захворювань, через що відновлення нейронів відбувається частково.

Виходить, що утворення нервової системи ділянок, де утворюється місцева реакція, стає причиною знищення багатьох клітин. У периферії тіла болючі місця заповнюються новими клітинами. У мозку втрачений нейрон не відновлюється. Завдяки нейроглії мозок не піддається впливу імунітету.

Класифікація

Гліальні клітини поділяються на 2 типи з морфології та походження. Розрізняють клітини мікроглії та макроглії. Перший тип має багато відростків, з яких фагоцируются тверді компоненти.

Макроглія є похідною ектодерми. Гліальні клітини поділяються за морфологією, і тому вони бувають епендимальними та астроцитарними, олігодендроцитами. Кожен вид має свої особливості.

Функції клітин

Такі структури здійснюють важливі функції в організмі. Астроглія включає багато клітин, відростки яких розташовуються на поверхні судин. До неї входить безліч структур, які забезпечують нормальну роботу нервової системи. Астроглія застосовується як опора для нейронів, нормалізує репаративну діяльність, відокремлює нервове волокно, виконує функцію метаболізму.

Олігодендроглія представлена ​​у вигляді клітин з відростками. Вона знаходиться під корою мозку. З її допомогою виконується мієлінізація аксонів, метаболізм нейронів. Мікроглія – це маленькі клітини. Вони з'являються з оболонок мозку, переходять у білу, а потім сіру речовину. Усі їхні функції є важливими у розвиток людини.

Особливості

Гліальні клітини можуть змінюватись у розмірах, що є їх особливістю. Причому це відбувається ритмічно за допомогою фази скорочення та розслаблення. При набуханні відростків немає їх укорочування.

Активність клітин відбувається завдяки активним компонентам: серотоніну та норадреналіну. Фізіологічною особливістю є вплив на міжклітинний простір. Клітини не мають імпульсної активності, як нервові, але у них є заряд для створення мембранної активності. Її зміни відбуваються повільно, що визначається діяльністю нервової системи.

Гліальні клітини можуть поширюватися, а відбувається за 30-60 мс. Розвиток активності з-поміж них відбувається з допомогою щілинних контактів. У цих контактів спостерігається низький опір, а також створення сфери для появи струму від однієї ділянки до іншої. Оскільки глія розташовується з нейронами, то робота нервової системи впливає електричну діяльність у гліальних компонентах.

Патологічні процеси

Через вплив патологій клітини нейроглії зазнають різних негативних наслідків.

Можуть бути такі зміни:

• набряки та набухання;
• гіпертрофія та атрофія;
• гіперплазія;
• амебоїдне переродження;
• гомогенезувальна метаморфоза.

Ця недуга, через яку змінюється клітинна будова, буває і в гістологічному дослідженні, коли потрібно виявити інші захворювання людини. Тривалий період для обстеження нервової системи нейрогліальні речовини вважали другорядними. Зараз вони вважаються головними компонентами нервової тканини. Патології можуть спричинити складні захворювання.

Вплив нейронів та гліальних клітин

Вони мають загальні властивості і будову, наприклад, ядро, куди входить генетична інформація. Обмін між ними відбувається завдяки сигнальним молекулам, які надходять через мембрану за допомогою різноманітних механізмів. Вони мають здатність обробки сигналів.

Щоб виконувати свої функції, вони мають відростки, які діють спільно. Нейрони можу здійснювати електрохімічний сигнал аксону, внаслідок чого утворюється дія. Між собою пов'язані синапсами.

Якийсь час тому було виявлено, що глії, які раніше застосовувалися для нормалізації нервової тканини, використовуються у передачі сигналів. Вони входять у більшу частину мозку, і тому всі їхні функції необхідні для нормального розвитку людини.

Раніше вважали, що глії виконували незначні ролі, але потім було визначено, що виконують основні функції. Сигнали передаються хвилями кальцію, що відбуваються повільно. Нейроглії контактують із нейронами за допомогою нейтромедіаторів. До того ж вони вважаються ділянкою мозку, де утворюються ГАМК та глутамат.

Саме тому нейроглія вважається важливим елементом, необхідним повноцінного розвитку людини. Їхнє нормальне функціонування забезпечує розумові та багато інших процесів мозку. У разі пошкодження будь-яких ділянок потрібне ефективне лікування, яке призначається лікарем.

Нейроглія (грец. - нейрон, клей) виконує опорну трофічну, розмежувальну, захисну, секреторну та ізоляційну функції. Є 2 типи гліальних клітин:

1. Макроглія (загальне походження з нервовими клітинами)

а) астроглія,

б) олігодендлроглія,

в) епендимна глія.

2. Мікроглія.

Нейроглія, або просто глія(від др.-грец. νεῦρον – волокно, нерв + γλία – клей), – сукупність допоміжних клітин нервової тканини. Складає близько 40% обсягу ЦНС. Кількість гліальних клітин у середньому у 10-50 разів більше, ніж нейронів. Гліальні клітини мають загальні функції та, частково, походження (виняток - мікроглія). Вони складають специфічне мікрооточення для нейронів, забезпечуючи умови для генерації та передачі нервових імпульсів, а також здійснюючи частину метаболічних процесів самого нейрона.

Нейроглія виконує опорну, трофічну, секреторну, розмежувальну та захисну функції.

5. Нервове волокно та його будова.

Нервові волокна- Довгі відростки нейронів, покриті гліальними оболонками. По нервових волокнах поширюються нервові імпульси, по кожному волокну ізольовано, не заходячи інші. [

У різних відділах нервової системи оболонки нервових волокон значно відрізняються за своєю будовою, що лежить в основі поділу всіх волокон мієліновіі безмієлінові. Ті та інші складаються з відростка нервової клітини, що лежить у центрі волокна, і тому званого осьовим циліндром(аксоном), і, у разі мієлінових волокон, що оточує його оболонкою. Залежно від інтенсивності функціонального навантаження нейрони утворюють той чи інший тип волокна. Для соматичного відділу нервової системи, що іннервує скелетну мускулатуру, що володіє високим ступенем функціонального навантаження, характерний мієліновий (м'якотний) тип нервових волокон, а для вегетативного відділу, що іннервує внутрішні органи - безмієліновий (безм'якотний) тип.

Відростки нервових клітин у сукупності з клітинами нейроглії, що покривають їх, утворюють нервові волокна. Розташовані в них відростки нервових клітин (дендрити або нейріти) називають осьовими циліндрами, а клітини, що їх покривають, олигодендроглпи - нейролеммоцитами (леммоцитами, шванновськими клітинами). Відповідно до складу нервових волокон та морфологічними особливостями їх будови розрізняють мієлінові та безмієлінові нервові волокна

6. Оболонки нервових волокон. Будова м'якотних та безм'якотних волокон.

Нейрони утворюють ланцюжки, які передають імпульси. Відростки нервових клітин називають нервовими волокнами. Нервові волокна

поділяють на м'якотні, або мієлінізовані, і безм'якотні, або не-мієлінізовані. М'які чутливі і рухові волокна входять до складу нервів, що забезпечують органи почуттів і скелетну мускулатуру, є також і вегетативної нервової системи. Безм'якотні волокна у людини розташовані у симпатичній нервовій системі.

Зазвичай до складу нерва входять як м'якотні, так і безм'якотні волокна.

Безм'якотне нервове волокно складається з осьового циліндра, поверхня якого покрита плазматичною мембраною, а його вміст є аксоплазмою, пронизаною найтоншими нейрофібрилами, між якими знаходиться велика кількість мітохондрій. Безм'якотні волокна ізольовані один від одного окремими шванновськими клітинами. У мієлізованому волокні (рис. 38) осьовий циліндр покритий мієлінової оболонкою. Мієлінова оболонка утворюється в результаті того, що шванівська клітина багаторазово обгортає осьовий циліндр і шари її зливаються.

7. Характеристика нервових закінчень

Нервові закінчення- спеціалізовані освіти кінцях відростків нервових волокон, які забезпечують передачу інформації як нервового імпульсу.

Нервові закінчення формують передавальні або сприймаючі кінцеві апарати різної структурної організації, серед яких за функціональним значенням можна виділити:

1. що передають імпульс від однієї нервової клітини до іншої – синапси;

2. що передають імпульс від місця дії факторів зовнішнього та внутрішнього середовища до нервової клітини – аферентні закінчення, або рецептори;

3. що передають імпульс від нервової клітини до клітин інших тканин - ефекторні закінчення, або ефектори.

Ефективні нервові закінченнябувають двох типів - рухові та секреторні.

Двигуни нервовізакінчення - це кінцеві апарати аксонів рухових клітин соматичної, чи вегетативної, нервової системи. З участю нервовий імпульс передається на тканини робочих органів. Рухові закінчення у поперечно смугастих м'язахназиваються нервово-м'язовими закінченнями. Вони є закінчення аксонів клітин рухових ядер передніх рогів спинного мозку або моторних ядер головного мозку. Нервово-м'язове закінчення складається з кінцевого розгалуження осьового циліндра нервового волокна та спеціалізованої ділянки м'язового волокна.

Рухові нервові закінчення в гладкої м'язової тканиниявляють собою чітко потовщення (варикози) нервового волокна, що йде серед неисчерченных гладких міоцитів.

Подібну будову мають секреторні нервові закінчення. Вони є кінцевими потовщеннями терміналів або потовщеннями по ходу нервового волокна, що містять пресинаптичні бульбашки, головним чином холінергічні.

Рецепторні нервові закінчення. Ці нервові закінчення - рецептори сприймають різні подразнення як із довкілля, і від внутрішніх органів. Відповідно виділяють дві великі групи рецепторів: екстерорецепториі інтерорецептори.До екстерорецепторів (зовнішнім) відносяться слухові, зорові, нюхові, смакові та дотичні рецептори. До інтерорецепторів (внутрішнім) відносяться висцерорецептори (сигналізують про стан внутрішніх органів) та вестибулопропріорецептори (рецептори опорно-рухового апарату).

Залежно від специфічності роздратування, що сприймається даним видом рецептора, всі чутливі закінчення ділять на механорецептори, барорецептори, хеморецептори, терморецептори та ін.

За особливостями будовичутливі закінчення поділяють на вільні нервові закінчення, тобто. що складаються тільки зкінцевих розгалужень осьового циліндра, та невільні,містять у своєму складі всі компоненти нервового волокна, а саме розгалуження осьового циліндра та клітини глії.

8. Синапс, його будова та функція. Види синапсів.

Сінапси- це структури, призначені для передачі імпульсу з одного нейрона на інший або на м'язові та залізисті структури. Сінгапси забезпечують поляризацію проведення імпульсу ланцюгами нейронів. Залежно від способу передачі імпульсусинапси можуть бути хімічними або електричними (електротонічними).

Сінапс(грец. σύναψις, від συνάπτειν - з'єднання, зв'язок) - місце контакту між двома нейронами або між нейроном і ефекторною клітиною, що отримує сигнал. Служить передачі нервового імпульсу між двома клітинами, причому у ході синаптичної передачі амплітуда і частота сигналу можуть регулюватися. Передача імпульсів здійснюється хімічним шляхом за допомогою медіаторів або електричним шляхом через проходження іонів з однієї клітини в іншу.

За механізмом передачі нервового імпульсу:

хімічний - це місце близького прилягання двох нервових клітин, передачі нервового імпульсу через яке клітина-джерело випускає в міжклітинний простір особлива речовина, нейромедіатор, присутність якого в синаптичній щілини збуджує або загальмовує клітину-приймач;

Хімічні синапсипередають імпульс іншу клітину з допомогою спеціальних біологічно активних речовин - нейромедіаторів, що у синаптичних пузырьках. Терміналь аксона являє собою пресинаптичну частину, а область другого нейрона, або іншої клітини, що іннервується, з якою вона контактує, - постсинаптичну частину. Область синаптичного контакту між двома нейронами складається з пресинаптичної мембрани, синаптичної щілини та постсинаптичної мембрани.

Електричний (ефапс) - місце ближчого прилягання пари клітин, де їх мембрани з'єднуються за допомогою спеціальних білкових утворень - коннексонов (кожен коннексон складається з шести білкових субодиниць). Відстань між мембранами клітини в електричному синапсі – 3,5 нм (звичайне міжклітинне – 20 нм). Оскільки опір позаклітинної рідини мало (у разі), імпульси через синапс проходять не затримуючись. Електричні синапси зазвичай бувають збуджуючими;

Електричні, або електротонічні, синапсиу нервовій системі ссавців зустрічаються відносно рідко. В області таких синапсів цитоплазми сусідніх нейронів пов'язані щілинними сполуками (контактами), що забезпечують проходження іонів з однієї клітини в іншу, а отже, електрична взаємодія цих клітин.

Змішані синапси - Пресинаптичний потенціал дії створює струм, який деполяризує постсинаптичну мембрану типового хімічного синапсу, де пре-і постсинаптичні мембрани не щільно прилягають одна до одної. Таким чином, у цих синапсах хімічна передача служить необхідним механізмом, що підсилює.

Найбільш поширені хімічні синапси. Для нервової системи ссавців електричні синапси менш характерні, ніж хімічні.

9. Передача нервового імпульсу через синапс. Медіатори

Синапси - це спеціальні міжклітинні сполуки, які використовуються переходу сигналу з однієї клітини до іншої.

Контакти ділянок нейронів дуже тісно прилягають один до одного. Але все ж між ними часто залишається синаптична щілина, що розділяє їх. Ширина синаптичної щілини складає близько кількох десятків нанометрів.

Щоб нейтрони успішно функціонували, необхідно забезпечити їхню відособленість один від одного, а взаємодію між ними забезпечують синапси.

Добре відомо, що електричний імпульс не може подолати без істотних втрат енергії будь-яку, навіть найкоротшу міжклітинну дистанцію. Тому в більшості випадків необхідно здійснювати перетворення інформації з однієї форми в іншу, наприклад, електричної форми в хімічну, а потім - знову в електричну. Розглянемо цей механізм докладніше.

Синапси виконують функцію підсилювачів нервових сигналів на шляху їхнього прямування. Ефект досягається тим, що відносно малопотужний електричний імпульс звільняє сотні тисяч молекул медіатора, укладених до того в багатьох синаптичних бульбашках. Залп молекул медіатора синхронно діє невелику ділянку керованого нейрона, де зосереджені постсинаптичні рецептори - спеціалізовані білки, які перетворять сигнал тепер із хімічної форми на електричну.

Нині добре відомі основні етапи процесу звільнення медіатора. Нервовий імпульс, т. е. електричний сигнал, виникає у нейроні, поширюється з його відросткам і сягає нервових закінчень. Його перетворення на хімічну форму починається з відкривання в пресинаптичній мембрані кальцієвих іонних каналів, стан яких управляється електричним полем мембрани. Тепер роль носіїв сигналу беруть він іони кальцію. Вони входять через канали, що відкрилися, всередину нервового закінчення. Примембранна концентрація іонів кальцію, що різко зросла на короткий час, активізує молекулярну машину звільнення медіатора: синаптичні бульбашки прямують до місць їх подальшого злиття із зовнішньою мембраною і, нарешті, викидають свій вміст у простір синаптичної щілини.

Синаптична передача здійснюється послідовністю двох просторово роз'єднаних процесів: пресинаптичного по один бік синаптичної щілини і постсинаптичного по іншу. Молекули медіатора досить швидко дифундують через синаптичну щілину і збуджують в керованій клітині (іншому нейроні, м'язовому волокні, деяких клітинах внутрішніх органів) електричний сигнал у відповідь. У ролі медіатора виступає близько десятка різних низькомолекулярних речовин: ацетилхолін (ефір аміноспирту холіну та оцтової кислоти); глутамат (аніон глутамінової кислоти); ГАМК (гама-аміномасляна кислота); нейроном з доступної та відносно дешевої сировини і зберігаються аж до використання в синаптичних бульбашках, де, немов у контейнерах, укладено однакові порції медіатора (по кілька тисяч молекул в одній бульбашці)

10. Потенціал спокою. Походження ПП.

Потенціал спокою- мембранний потенціал збудливої ​​клітини (нейрону, кардіоміоциту) у незбудженому стані. Він є різницею електричних потенціалів, наявних на внутрішній і зовнішній сторонах мембрани і становить теплокровних від -55 до -100 мВ . У нейронів та нервових волокон зазвичай становить -70 мВ.

Виникає внаслідок дифузії негативно заряджених іонів калію у навколишнє середовище з цитоплазми клітини у процесі встановлення осмотичної рівноваги. Аніони органічних кислот, що нейтралізують заряд іонів калію в цитоплазмі, не можуть вийти з клітини, проте іони калію, концентрація яких у цитоплазмі велика в порівнянні з навколишнім середовищем, дифундують з цитоплазми до тих пір, поки електричний заряд, що ними створюється, не почне врівноважувати їх граді. на клітинній мембрані.

Потенціал спокою(ПП) - це різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани в стані спокою, тобто. у спокої мембрана поляризована.

Походження ПП обумовлено:

1. Нерівномірним розподілом іонів калію та натрію між цитоплазмою та міжклітинною рідиною.

В клітці- калію близько 400 мкмоль/літр, поза клітиною- 10, відповідно, натрію в клітці - 50 і 460 - поза клітиною - у стані спокою.

2. Виборча проникність клітинної мембрани у спокої для натрію та калію.

В спокої- Висока проникність для калію, а для натрію у спокої вона практично відсутняневелика.

У спокої за рахунок процесу полегшеної дифузії через некеровані повільні калієві канали за рахунок градієнта концентрації - калійпостійно виходить із клітини у позаклітинний простір, це формує постійний калієвий струм, що виходить. Він є причиною різниці потенціалів у спокої та зумовлює ПП.

11. Потенціал дії. Походження ПД.

На рівні клітини реєструється потенціал мембрани (ПД) -різниця потенціалів між зовнішньою та внутрішньою поверхнею мембрани у кожний момент часу. Стаціонарно, як показники електричного стану клітини реєструють 2 види потенціалу мембрани (ПМ): потенціал спокою (ПП) та потенціал дії (ПД).

Потенціал дії- хвиля збудження, що переміщається по мембрані живої клітини у вигляді короткочасної зміни мембранного потенціалу на невеликій ділянці збудливої ​​клітини (нейрону або кардіоміоциту)

), в результаті якого зовнішня поверхня цієї ділянки стає негативно зарядженою по відношенню до внутрішньої поверхні мембрани, у той час як у спокої вона заряджена позитивно. Потенціал дії є фізіологічною основою нервового імпульсу.

Завдяки роботі « натрій-калієвого насоса» концентрація іонів натрію в цитоплазмі клітинидуже мала порівняно з довкіллям. При проведенні потенціалу дії відкриваються потенціал-залежні натрієві каналиі позитивно заряджені іони натрію надходять у цитоплазму градієнту концентрації, Доки він не буде врівноважений позитивним електричним зарядом. Після цього потенціал-залежні канали інактивуються і негативний потенціал спокоювідновлюється за рахунок дифузії з клітини позитивно заряджених іонів калію, концентрація яких у навколишньому середовищі також значно нижча від внутрішньоклітинної.

Умови необхідні виникнення ПД. ПД виникає лише за певних умов. Подразники, що діють на волокну, можуть бути різними. Найчастіше використовується постійний електричний струм. Він легко дозується, мало травмує тканину і найближчий до тих подразників, які існують у живих організмах. Нарешті, має значення та напрямок струму (дія анода або катода).

12. Зміни збудливості під час збудження. Поширення ПД.

Збудливістюназивається здатність нервової чи м'язової клітини відповідати на роздратування генерацією ПД. Основним мірилом збудливості зазвичай є реобаза. Чим вона нижча, тим вища збудливість, і навпаки. Пов'язано це з тим, що, як ми вже говорили раніше, основною умовою виникнення збудження є досягнення МП критичного рівня деполяризації (Ео<= Ек). Поэтому мерилом возбудимости является разница между этими величинами (Ео - Ек). Чем меньше эта разница, тем меньшую силу надо приложить к клетке, чтобы сдвинуть мембранный потенциал до критического уровня, и, следовательно, тем больше возбудимость клетки.

p align="justify"> При розвитку потенціалу дії відбуваються фазні зміни збудливості тканини (рис. 2). Стан вихідної поляризації мембрани (мембранний потенціал спокою) відповідає нормальний рівень збудливості. У період передспайки збудливість тканини підвищена. Ця фаза збудливості одержала назву підвищеної збудливості (первинної екзальтації). У цей час мембранний потенціал наближається до критичного рівня деполяризації, тому додатковий стимул, навіть якщо він менший за пороговий, може довести мембрану до критичного рівня деполяризації. У період розвитку спайка (пікового потенціалу) йде лавиноподібне надходження іонів натрію всередину клітини, внаслідок чого відбувається перезарядка мембрани і вона втрачає здатність відповідати збудженням на подразники навіть надпорогової сили. Ця фаза збудливості одержала назву абсолютної рефрактерності (абсолютної незбудливості). Вона триває остаточно перезарядки мембрани і виникає у зв'язку з тим, що натрієві канали инактивируются.

Після закінчення фази перезарядки мембрани збудливість її поступово відновлюється до початкового рівня – фаза відносної рефрактерності. Вона продовжується до відновлення заряду мембрани, досягаючи величини критичного рівня деполяризації. Так як в цей період мембранний потенціал спокою ще не відновлений, то збудливість тканини знижена і нове збудження може виникнути лише при дії подразника надпорогового.

Зниження збудливості у фазу відносної рефрактерності пов'язане з частковою інактивацією натрієвих каналів та активацією калієвих. Період негативного слідового потенціалу відповідає підвищений рівень збудливості (фаза вторинної екзальтації). Так як мембранний потенціал у цю фазу ближче до критичного рівня деполяризації в порівнянні зі станом спокою (початковою поляризацією), то поріг подразнення знижений і нове збудження може виникнути при дії подразників.

У період розвитку позитивного слідового потенціалу збудливість тканини знижено – фаза субнормальної збудливості (вторинної рефрактерності). У цю фазу мембранний потенціал збільшується (стан гіперполяризації мембрани), віддаляючись від критичного рівня деполяризації, поріг подразнення підвищується і нове збудження може виникнути лише при дії подразників подразкової величини. Рефрактерність мембрани є наслідком того, що натрієвий канал складається з каналу (транспортної частини) і комірного механізму, який управляється електричним полем мембрани. У каналі припускають наявність двох типів «воріт» – швидких активаційних (ш) та повільних інактиваційних (Л). "Ворота" можуть бути повністю відкриті або закриті, наприклад, у натрієвому каналі в стані спокою "ворота" т закриті, а "ворота" h - відкриті. При зменшенні заряду мембрани (деполяризації) у початковий момент «ворота» т і h відкриті канал здатний проводити іони. Через відкриті канали іони рухаються концентраційним і електрохімічним градієнтом. Потім інактиваційні "ворота" закриваються, тобто канал інактивується. У міру відновлення МП інактиваційні "ворота" повільно відкриваються, а активаційні швидко закриваються і канал повертається у вихідний стан. Слідова гіперполяризація мембрани може виникати внаслідок трьох причин: по-перше, виходом іонів калію, що триває; по-друге, відкриттям каналів для хлору та надходженням цих іонів у клітину; по-третє, посиленою роботою натрій-калієвого насоса.

13. Закони проведення порушення нервом

Ці закони відображають певну залежність між дією подразника і реакцією у відповідь збудливої ​​тканини. До законів подразнення відносяться: закон сили, закон «все чи нічого», закон роздратування Дюбуа-Реймона (акомодації), закон сили-часу (сили-тривалості), закон полярної дії постійного струму, закон фізіологічного електротону.

Закон сили: чим більша сила подразника, тим більша величина реакції у відповідь. Відповідно до цього закону функціонує скелетний м'яз. Амплітуда її скорочень поступово збільшується зі збільшенням сили подразника до досягнення максимальних значень. Це зумовлено тим, що скелетний м'яз складається з безлічі м'язових волокон, що мають різну збудливість. На порогові подразники відповідають лише волокна, мають найвищу збудливість, амплітуда м'язового скорочення у своїй мінімальна. Збільшення сили подразника призводить до поступового залучення волокон, що мають меншу збудливість, тому амплітуда скорочення м'язів посилюється. Коли реакції беруть участь всі м'язові волокна даного м'яза, подальше підвищення сили подразника не призводить до збільшення амплітуди скорочення.

Закон «все чи нічого»: підпорогові подразники не викликають реакції у відповідь («нічого»), на порогові подразники виникає максимальна реакція у відповідь («все»). За законом «усі чи нічого» скорочуються серцевий м'яз та одиночне м'язове волокно. Закон «все чи нічого» не є абсолютним. По-перше, на подразники підпорогової сили не виникає видимої реакції у відповідь, але в тканині відбуваються зміни мембранного потенціалу спокою у вигляді виникнення місцевого збудження (локальної відповіді). По-друге, серцевий м'яз, розтягнутий кров'ю, реагує за законом «все чи нічого», але амплітуда його скорочення буде більшою порівняно з такою при скороченні нерозтягнутого серцевого м'яза.

Закон подразнення Дюбуа-Реймона (акомодації): стимулююча дія постійного струму залежить не тільки від абсолютної величини сили струму, а й від швидкості наростання струму в часі. При дії повільно наростаючого струму збудження не виникає, тому що відбувається пристосування збудливої ​​тканини до дії цього подразника, що отримало назву акомодації. Акомодація обумовлена ​​тим, що при дії подразника, що повільно наростає, в мембрані відбувається підвищення критичного рівня деполяризації. При зниженні швидкості наростання сили подразника до деякого мінімального значення ПД не виникає, тому що деполяризація мембрани є пусковим стимулом до початку двох процесів: швидкого, що веде до підвищення натрієвої проникності і тим самим зумовлює виникнення потенціалу дії, і повільного, що призводить до інактивації натрієвої проникності як наслідок – до закінчення потенціалу дії. При швидкому наростанні стимулу підвищення натрієвої проникності встигає досягти значної величини, перш ніж настане інактивація натрієвої проникності. При повільному наростанні струму першому плані виступають процеси інактивації, що призводять до підвищення порога генерації ПД. Здатність до акомодації різних структур неоднакова. Найбільш висока вона у рухових нервових волокон, а найнижча у серцевого м'яза, гладких м'язів кишечника, шлунка.

Дослідження залежності сили-тривалості показали, що вона має гіперболічний характер. Струм менше деякої мінімальної величини не викликає збудження, як би довго він не діяв, і чим коротші імпульси струму, тим меншу дратівливу здатність вони мають. Причиною такої залежності є мембранна ємність. Дуже "короткі" струми не встигають розрядити цю ємність до критичного рівня деполяризації. Мінімальна величина струму, здатна викликати збудження при необмежено тривалій його дії, називається реобазою. Час, протягом якого струм, що дорівнює реобазі, викликає збудження, називається корисним часом.

Закон сили-часу: дратівлива дія постійного струму залежить тільки від його величини, а й від часу, протягом якого діє. Чим більше струм, тим менше часу він повинен діяти на збудливу тканину, щоб викликати збудження

акон полярної дії постійного струму: при замиканні струму збудження виникає під катодом, а при розмиканні під анодом. Проходження постійного електричного струму через нервове чи м'язове волокно викликає зміну мембранного потенціалу. Так, в області застосування катода позитивний потенціал на зовнішній стороні мембрани зменшується, виникає деполяризація, яка швидко досягає критичного рівня та викликає збудження. В області застосування анода позитивний потенціал на зовнішній стороні мембрани зростає, відбувається гіперполяризація мембрани і збудження не виникає. Але при цьому під анодом критичний рівень деполяризації зміщується до рівня потенціалу спокою. Тому при розмиканні ланцюга струму гіперполяризація на мембрані зникає, і потенціал спокою, повертаючись до вихідної величини, досягає зміщеного критичного рівня і виникає збудження.

Закон фізіологічного електротону: дія постійного струму на тканину супроводжується зміною її збудливості. При проходженні постійного струму через нерв або м'яз поріг подразнення під катодом і в сусідніх з ним ділянках знижується внаслідок деполяризації мембрани (підвищується збудливість). В області застосування анода відбувається підвищення порога подразнення, тобто зниження збудливості внаслідок гіперіоляризації мембрани. Ці зміни збудливості під катодом та анодом отримали назву електротону (електротонічну зміну збудливості). Підвищення збудливості під катодам називається кателектротоном, а зниження збудливості йод анодом - анелектротоном.

При подальшому дії постійного струму початкове підвищення збудливості під катодом змінюється її зниженням, розвивається звана католицька депресія. Початкове зниження збудливості під анодом змінюється її підвищенням – анодна екзальтація. При цьому в області застосування катода – інактивація натрієвих каналів, а в області дії анода відбувається зниження калієвої проникності та ослаблення вихідної інактивації натрієвої проникності.

14. Втома нерва.

Невтомлюваність нерва було вперше показано Н.Є. Введенським (1883), який спостерігав збереження працездатності нерва після безперервного 8-годинного роздратування. Введенський проводив досвід двох нервово-м'язових препаратах лапок жаби (рис. 2.30.). Обидва нерви протягом тривалого часу дратувалися ритмічним індукційним струмом однакової сили. На одному з нервів, ближче до м'яза, додатково встановлювалися електроди постійного струму, за допомогою яких блокувалося проведення збудження до м'язів. Таким чином, дратувалися обидва нерви протягом 8 год, але збудження проходило лише до м'язів однієї лапки. Після 8-годинного роздратування, коли м'язи працюючого препарату перестали скорочуватися, було знято блок з нерва іншого препарату. У цьому виникло скорочення його м'язів у відповідь роздратування нерва. Отже, нерв, що проводить збудження до блокованої лапки, не втомився, незважаючи на тривале подразнення. Визначено, що тонкі волокна швидше втомлюються, порівняно з товстими. Відносна невтомність нервового волокна пов'язана, передусім, із рівнем обміну речовин. Оскільки нервові волокна під час діяльності збуджені тільки в перехопленнях Ранв'є (що становить відносно малу поверхню), то кількість енергії, що витрачається, невелика. Тому процеси ресинтезу легко покривають ці витрати, навіть якщо збудження триває кілька годин. Крім того, в природних умовах функціонування організму нерв не втомлюється і через те, що несе навантаження менше своїх можливостей. З усіх ланок рефлекторної дуги нерв має найвищу лабільність. Тим часом, в цілому організмі частота імпульсів, що йдуть еферентним нервом, визначається лабільністю нервових центрів, яка невелика. Тому нерв проводить менше імпульсів в одиницю часу, ніж міг би відтворювати. Це забезпечує його відносну невтомність