Очне дно – дзеркало небезпечних захворювань. Приклади огляду хворих із діагностичними критеріями оджимості та стану ж.м. Приклади огляду хворих з діагностичними критеріями одержимості та стану ж.м. Зміна форми та кольору диска зорового нерва

Яка видно під час проведення офтальмоскопії.

Офтальмоскопія - це огляд очного дна при особливому висвітленні та збільшенні в 4-16 разів. Для цього існують офтальмоскопи – спеціальні апарати, які бувають ручні та апаратні. Очне дно можуть показувати у прямому чи перевернутому зображенні. І офтальмоскопія класифікується за тією самою ознакою на пряму та зворотну. Щоб отримати повну картину, очне дно оглядають у різних видах освітлення: червоному, безбарвному, жовтому, синьому тощо.

Найкраще проводити офтальмоскопію при цьому безпосередньо перед процедурою пацієнту закопують спеціальні препарати (часто атропін). Але, якщо є підозра на глаукому, то зіниця не розширюється, щоб не збільшити внутрішньоочний тиск.

Звичайна процедура показує, що очне дно - червоного кольору, інтенсивність якого залежить від вмісту відповідних пігментів (ретинального та хоріоідеального) у сітківці та судинній оболонці.

На поверхні очного дна добре помітні такі елементи:

Диск (блідо-рожеве коло або овал з невеликим заглибленням у центральній частині - судинною лійкою. Розташований на сітківці, трохи всередині).

Центральні артерії та вени сітківки (виходять з диска, діляться на верхню та нижню гілки, потім на дрібніші гілочки. При цьому артерії світліші та пряміші, а вени – темні та гіллясті).

Жовта пляма сітківки (знаходиться на зовнішньому полюсі сітківки, колір більш щільний і темний, ніж у нерва, формою нагадує овал, у центрі якого є темна ямочка).

Перевірка очного дня дозволяє виявити певні патологічні процеси. Вони можуть виникати через ураження зорового нерва або самого ока, а також через підвищений внутрішньочерепний тиск цукрового діабету, серцевої недостатності, спадкових захворювань, різного роду отруєнь.

Найпоширеніші патології очного дна:

Застійні процеси в диску виникає при різних порушеннях кровообігу, найчастіше при артеріальній гіпертензії.

Блідий диск – сигналізує про наявність атрофічних процесів

Пухлина у будь-якій частині сітківки.

Патологічне розвиток зорового нерва.

Патології сітківки: порушення кровотоку, запалення, помутніння, дистрофії, крововиливу тощо.

Патології судинної оболонки: склероз, пухлини, дистрофії, запалення.

Патології через радикуліт або остеохондроз.

Офтальмоскопію проводить офтальмолог, а діагнози ставляться разом із невропатологом чи нейрохірургом.

Навіщо проводити офтальмоскопію

Перевірка очного дна дозволяє точно встановити діагноз при різних порушеннях зору. Офтальмолог оглядає загальний стан сітківки, знаходить причини порушення зору і може зробити прогноз - чи буде прогрес у захворюванні. Крім того, стан очного дня дає відомості про стан судин, наявність спазмів, особливості кровопостачання головного мозку. Ця інформація необхідна невропатологам для виявлення підвищеного та інших проблем, пов'язаних із судинами.

За допомогою офтальмоскопії лікарі можуть виявити вчасно небезпечні пухлини. У такому разі додаткову консультацію призначають до нейрохірурга, щоб він зміг визначити методи лікування та необхідність операції.

У будь-якому випадку, якщо погіршилася перед очима літають білі мушки або темні крапки, звузився огляд, необхідно не тягнути час, а звернутися за допомогою. Чим раніше виявлено причини хвороби та призначено лікування, тим більше шансів на повне одужання.

Око - той орган почуттів, який приносить нам найбільше задоволення, бо дозволяє збагнути суть природи.

Арістотель

16.1. Аномалії розвитку диска зорового нерва 1

Аплазія зорового нервадуже тяжка патологія, що рідко зустрічається, при якій зоровий нерв взагалі не формується і зорові функції відсутні внаслідок запізнення вростання аксонів II нейрона в ніжку очного келиха або у зв'язку з передчасним закриттям зародкової щілини. Одночасно спостерігається недорозвинення або відсутність гангліозного шару сітківки. При офтальмоскопії виявляють відсутність диска зорового нерва та судин сітківки на очному дні. На місці диска визначають зону атрофії або поглиблення, оточене пігментним обідком. Процес може бути одностороннім та двостороннім

Гіпоплазія зорового нерва- недорозвинення диска зорового нерва, обумовлене неповною диференціацією гангліозних клітин сітківки та зменшенням числа аксонів II нейрона, причому формування мезодермальних та гліальних елементів зазвичай нормальне. При офтальмоскопії виявляють зменшення діаметра диска до 1/2 - 1/зего величини, монотонну блідість диска, вузькі, іноді ниткоподібні судини сітківки. Зір низький, рідко 0,1-0,2.

Аплазія та гіпоплазія часто поєднуються з мікрофтальмом, ністаг-

1 Дані про будову зорового нерва та анатомія зорового шляху подані у розділі 3.1.5.

мом, косоокістю та дефектами розвитку інших органів.

Колобоми зорового нерва-

кратероподібні заглиблення блідо-сірого кольору, округлої або овальної форми, зазвичай з нерівним ступінчастим дном. Колобоми можуть локалізуватися в центрі або по краю диска та поєднуватися з колобомою хоріоїди. При центральній локалізації колобоми різко зсувається судинний пучок диска і всі судини виходять по краю колобоми, частіше нижній. Від величини та локалізації колобоми залежать зорові функції: якщо колобома сформувалася в зоні проекції папіломакулярного пучка (нижньотемпоральний квадрант), низький зір; якщо колобома невелика і розташовується в носовій половині диска, високий зір, аж до 1,0. Поля зору при невеликих колобах зберігаються без змін, при великих виявляють відповідні дефекти.

Ямочки зорового нерваявляють собою невеликі діаметром, але значні по глибині утворення (до 4-5 мм) темно-сірого кольору, добре видимі при біомікроскопії. При щілинному освітленні промінь світла, проходячи над ямочкою, «пірнає» в це заглиблення, роблячи клювовидний вигин. Механізм формування ямочки полягає у наступному. В нормі сітківка обривається біля краю диска і в глиб тканини зорового нерва не проникає, при цій же патології сегмент сітківки впроваджується в зоровий нерв і на цьому місці

формується ямочка. Іншими словами, на дні ямочки знаходиться рудимент сітківки. Аномалія може впливати на зорові функції і бути випадковою знахідкою під час обстеження пацієнта. Однак при локалізації ямочки в темпоральній половині диска можливий розвиток центральної серозної хоріоретинопатії та вторинних дистрофічних змін макули зі значним зниженням зору. Центральна серозна хоріоретинопатія може виявитися у юнацькому чи більш зрілому віці. Аномалія одностороння.

Похилі диски.Ця патологія обумовлена ​​косим перебігом склерального каналу зорового нерва. При офтальмоскопії зоровий нерв має витягнуту овальну форму, причому з темпоральної сторони видно склеральний конус, що нагадує міопічний, а з протилежного - диск насиченого забарвлення, що стоїть над рівнем сітківки, що має згасані межі. Вся тканина диска хіба що зрушена убік носа. Рефракція ока найчастіше гіперметропічна з астигматизмом. Зорові функції з корекцією можуть бути високими. Диференціальну діагностику проводять з невритами та початковими застійними дисками. Аномалія здебільшого двостороння.

Пігментація диска зорового нерва.У нормі в тканині диска зорового нерва немає клітин, що містять пігмент, і диск має характерний жовто-рожевий колір. При патологічних станах пігментні утворення виявляють і тканини зорового нерва. Вони мають вигляд пігментних плям, крапок, доріжок, дугоподібних смуг. Описано випадок дифузної пігментації диска, який був забарвлений у сірувато-чорний колір [Трон Е. Ж., 1968]. Такі хворі повинні бути під диспансерним наглядом.

Мієлінові волокна.Мієлінові волокна в нормі розташовуються

у ретробульбарному, а саме інтраорбітальному відділі зорового нерва, не проникаючи всередину очного яблука. При аномаліях розвитку частина мієлінових волокон заходить усередину ока, слідуючи по ходу аксонів гангліозних клітин. На очному дні вони визначаються як блискучі молочно-білого кольору волокна, що розташовуються на краю диска. Зазвичай ці волокна описують як «мови білого полум'я»

Мал. 16.1.Аномалії розвитку диска

зорового нерва.

а - мієлінові волокна; б – друзи.

різного ступеня вираженості та щільності (рис. 16.1, а).

Друзи диска зорового нерва.

Друзи відзначаються в одному або, частіше, у двох очах і є світло-жовті утворення округлої форми, що нагадують зерна саго. Вони можуть бути одиничними та поверхневими, тоді їх легко діагностувати, але іноді друзи розташовуються глибоко в тканині і весь диск ніби нафарширований ними (рис. 16.1 б). У таких випадках диск має змащені чи фестончасті межі, промінує, фізіологічна екскавація відсутня. Функції ока можуть бути порушені.

Подвійний (розділений) диск зорового нерва.Аномалія зустрічається дуже рідко. В усіх випадках процес був одностороннім. Два диски можуть лише стикатися (тонка талія) або майже зливатися (широка талія). Кожен диск має власну судинну систему із аномальними варіаціями. Один диск за розмірами та видом може наближатися до нормального, а інший - значно менше або обидва невеликі (гіпоплазія). Поділ зорового нерва стосується як його видимої частини - диска, а й інтракраніальних відділів. Зір, зазвичай, низький (не більше сотих).

Збільшені диски (megalopapilla).Уроджена патологія, частіше двостороння. У нормі діаметр диска зорового нерва варіює від 12 до 19 мм, в середньому 15-16 мм. При цій патології виявляють збільшення діаметра диска до 22-25 мм незалежно від рефракції ока. При офтальмоскопії спостерігається характерна картина: великі диски насиченого сіро-рожевого кольору значно промінують над рівнем сітківки, краї диска згасають, розчесані, оточуюча сітківка має радіарну смугастість. Судини хіба що сповзають із диска, роблячи характерний вигин. Артеріовенозна співвідношення не змінено, але

часто відзначається підвищена звивистість вен. У ряді випадків виявляють аномалію розгалуження судин на диску – розсипний тип поділу, тоді як у нормі – дихотомічний. В основі лежить надмірне розростання гліальної тканини – гіперплазія глії. Можливо, це є наслідок недостатнього зворотного розвитку ембріональних процесів формування диска зорового нерва.

Псевдозастійні диски.Ця патологія - різновид megalopapilla. Офтальмоскопічна картина стабільна протягом життя пацієнта.

Псевдоневрити.Це також різновид гліозу зорового нерва, але ступінь розвитку гліальної тканини ще нижчий, ніж при псевдозастої. На відміну від невриту ексудативного випоту та крововиливів немає. Офтальмоскопічна картина також стабільна протягом усього життя.

Аномалії розвитку судин зорового нерва.Описано різні варіанти аномалій артеріальної та венозної систем зорового нерва: спіралеподібний та петлеподібний перебіг судин з формуванням артеріовенозних та вено-венозних анастомозів, обвивання зорового нерва судинами.

Препапілярні мембрани.Над диском зорового нерва формуються напівпрозорі плівки, іноді пов'язані із залишками артерії склоподібного тіла. Ступінь щільності мембрани може бути різною. При вираженому ущільненні диск зорового нерва проглядається нечітко. Диференціальну діагностику проводять з ексудативним випотом у задні шари склоподібного тіла.

16.2. Запалення зорового нерва

Запальний процес у зоровому нерві – неврит – може розвинутися як у його волокнах, так і

в оболонках. За клінічним перебігом виділяють дві форми невриту зорового нерва - інтрабульбарну та ретробульбарну.

16.2.1. Інтрабул'барний неврит

Інтрабульбарний неврит (папіліт) – запалення внутрішньоочної частини зорового нерва, від рівня сітківки до гратчастої пластини склери. Цей відділ називають також головкою зорового нерва. При офтальмоскопії дана частина зорового нерва доступна для огляду, і лікар у деталях може простежити весь перебіг запального процесу.

Етіологія.Причини розвитку захворювання різноманітні. Збудниками запалення можуть бути:

Стафіло- та стрептококи;

Збудники специфічних інфекцій – гонореї, сифілісу, дифтерії, бруцельозу, токсоплазмозу, малярії, віспи, висипного тифу та ін;

Віруси грипу, парагрипу, оперізувального герпесу (herpes zoster) та ін.

Запальний процес у зоровому нерві завжди вторинний, тобто є ускладненням загальної інфекції або фокального запалення будь-якого органу, тому при виникненні невриту зорового нерва завжди потрібна консультація терапевта. До розвитку захворювання можуть призвести:

Запальні стани ока (кератит, іридоцикліт, хоріоїдит, увеопапіліт – запалення судинного тракту та головки зорового нерва);

Захворювання орбіти (целюліт, періостит) та її травма;

Запальні процеси в приносових пазухах (гайморит, фронтит, синусит та ін);

Тонзиліт та фаринголарингіт;

Карієс;

Запальні захворювання мозку та його оболонок (енцефаліт, менінгіт, арахноїдит);

Загальні гострі та хронічні інфекції.

З останніх причиною розвитку невриту зорового нерва найчастіше є гостра респіраторно-вірусна інфекція (ГРВІ), грип та парагрип. Дуже характерний анамнез таких хворих: через 5-6 днів після ГРВІ або грипу, що супроводжувався підвищенням температури тіла, кашлем, нежиттю, нездужанням, з'являється "пляма" або "туман" перед оком і різко знижується зір, тобто виникає симптоматика невриту зорового нерва.

Клінічна картина.Початок захворювання гострий. Інфекція проникає через периваскулярні простори та склоподібне тіло. Розрізняють тотальну та часткову поразку зорового нерва. При тотальному ураженні зір знижується до сотих і навіть може настати сліпота, при частковому зір може бути високим, аж до 1,0, але в полі зору відзначаються центральні та парацентральні скотоми округлої, овальної та аркоподібної форми. Знижуються темнова адаптація і сприйняття кольору. Показники критичної частоти злиття миготіння та лабільності зорового нерва низькі. Функції ока визначаються ступенем залучення у запальний процес папіломакулярного пучка.

Офтальмоскопічна картина: всі патологічні зміни зосереджені області диска зорового нерва. Диск гіперемований, за кольором може зливатися з фоном сітківки, тканина його набрякла, набряк має ексудативний характер. Межі диска згасають, але великої проміненції, як і застійних дисках, немає. Ексудат може заповнювати судинну лійку диска та імбібувати задні.

шари склоподібного тіла. Очне дно у випадках проглядається нечітко. На диску або біля нього видно полосчасті та штрихоподібні крововиливи. Артерії та вени помірно розширені.

При флюоресцентній ангіографії відзначається гіперфлюоресценція: при тотальному ураженні всього диска, при частковому відповідних зон.

Тривалість гострого періоду 3-5 тижнів. Потім набряк поступово спадає, межі диска стають чіткими, крововилив розсмоктується. Процес може закінчитися повним одужанням та відновленням зорових функцій, навіть якщо вони були дуже низькими. При тяжкій формі невриту залежно від виду інфекції та тяжкості її перебігу настає загибель нервових волокон, їх фрагментарний розпад та заміщення гліальною тканиною, тобто процес закінчується атрофією зорового нерва. Ступінь вираженості атрофії різна - від незначної до повної, що визначає функції ока. Таким чином, результат невриту – це діапазон від повного одужання до абсолютної сліпоти. При атрофії зорового нерва на очному дні видно монотонно-блідий диск з чіткими межами та вузькими ниткоподібними судинами.

16.2.2. Ретробул'барний неврит

Ретробульбарний неврит – це запалення зорового нерва на ділянці від очного яблука до хіазми.

Причини розвитку ретробульбарного невриту ті ж, що й інтрабульбарного, до яких приєднується низхідна інфекція при захворюваннях головного мозку та його оболонок. В останні роки однією з найчастіших причин виникнення даної форми невриту зорового нерва стали демієлі-

низуючі захворювання нервової системи та розсіяний склероз. Хоча останній не відноситься до справжніх запальних процесів, у всій світовій офтальмологічній літературі ураження органу зору при цьому захворюванні описують у розділі, присвяченому ретробульбарному невриту, оскільки клінічні прояви уражень зорового нерва при розсіяному склерозі характерні для ретробульбарних невритів.

Клінічна картина.Розрізняють три форми ретробульбарного невриту - периферичну, аксіальну та трансверсальну.

При периферичній формізапальний процес починається з оболонок зорового нерва і перегородками поширюється з його тканину. Запальний процес має інтерстиціальний характер і супроводжується скупченням ексудативного випоту в субдуральному та субарахноїдальному просторах зорового нерва. Основні скарги хворих при периферичному невриті - біль у ділянці орбіти, що посилюються при рухах очного яблука (оболонкові болі). Центральне зір не порушується, але у зору виявляють нерівномірне концентричне звуження периферичних кордонів на 20-40 o . Функціональні випробування можуть бути в межах норми.

При аксіальній формі(що спостерігається найчастіше) запальний процес розвивається переважно в аксіальному пучку, супроводжуючись різким зниженням центрального зору та появою центральних худобою в полі зору. Функціональні тести значно знижено.

Трансверсальна форма- Найважча: запальний процес захоплює всю тканину зорового нерва. Зір знижується до сотих і навіть до сліпоти. Запалення може початися на периферії або в аксіальному пучку, а потім по

септам поширюється на решту тканини, зумовлюючи відповідну картину запалення зорового нерва. Функціональні випробування вкрай низькі.

При всіх формах ретробульбарного невриту в гострому періоді захворювання відсутні будь-які зміни на очному дні, лише через 3-4 тижні з'являється деколорація скроневої половини або всього диска - часткова або тотальна атрофія зорового нерва. Результат ретробульбарного невриту, як і інтрабульбарного, коливається від повного одужання до абсолютної сліпоти ураженого ока.

Лікування.Основний напрямок терапії невриту (інтра- та ретробульбарного) має бути етіопатогенетичним залежно від виявленої причини захворювання, проте на практиці встановити її вдається далеко не завжди. Насамперед призначають:

Антибіотики широкого спектра дії, небажано застосовувати стрептоміцин та інші антибіотики цієї групи;

Сульфаніламідні препарати;

Антигістамінні засоби;

Місцеву гормональну (пара-і ретробульбарну) терапію, у важких випадках – загальну;

Комплексну антивірусну терапію при вірусній етіології захворювання: противірусні препарати та індуктори інтерфероногенезу; застосування кортикостероїдів є спірним питанням;

Симптоматичну терапію: дезінтоксіційні засоби (глюкоза, гемодез, реополіглюкін); препарати, що покращують окисно-відновні та обмінні процеси; вітаміни С та групи В.

У пізніх стадіях при появі симптомів атрофії зорового нерва призначають спазмолітики, що діють на рівень мікроцир-

куляції (трентал, серміон, ніцерголін, нікотинова кислота, ксантинол). Доцільно проведення магнітотерапії, електро- та лазерстимуляції.

16.3. Токсичні ураження зорового нерва

Багато токсичні ураження зорового нерва протікають, як ретробульбарний неврит, але в основі патології лежить не запальний процес, а дистрофічний. Внаслідок токсичної дії на нервові волокна порушується їхня трофіка аж до розпаду нервової тканини та заміщення її гліальної. Такі стани можуть виникати внаслідок екзогенної або ендогенної інтоксикації.

Метилалкогольна інтоксикація.Одна з причин, що найчастіше відзначаються, ураження зорового нерва - отруєння чистим метиловим спиртом або його похідними (денатурат, лаки та інші рідини). Токсична доза дуже індивідуальна - від вдихання пари до прийому внутрішньо значної кількості токсичної речовини.

У клінічній картині на перший план виступають прояви загальної інтоксикації: біль голови, нудота, блювання, шлунково-кишкові розлади, кома. Іноді через кілька годин, але частіше за 2-3 дні значно знижується центральний зір обох очей. При огляді пацієнта насамперед звертають увагу на широкі зіниці, що не реагують на світ. Інших змін у власних очах не виявляють. Очне дно та диск зорового нерва не змінені.

Подальший перебіг захворювання може бути різним. В одних випадках первісне зниження зору змінюється поліпшенням, в інших відзначається ремітуючий перебіг: періоди погіршення чергуються з періодами поліпшень.

Через 4-5 тижнів розвивається низхідна атрофія різного ступеня вираженості. З'являється деколорація диска зорового нерва. При морфологічному дослідженні виявляють зміни у шарі гангліозних клітин сітківки та зоровому нерві, особливо виражені в інтраканалікулярній зоні.

При наданні допомоги потерпілому перш за все потрібно постаратися вивести отруту з організму (промивання шлунка, сольове проносне) та ввести антидот – етиловий спирт. Якщо хворий у комі, то внутрішньовенно вводять 10% розчин етилового спирту з розрахунку 1 г на 1 кг маси тіла, в середньому 700-800 мл при масі тіла 70-80 кг. Всередину - 50-80 мл алкоголю (горілки) кожні 5 годин (протягом 2 діб). Показано гемодіаліз, інфузійну терапію (введення 4 % розчину натрію гідрокарбонату), діуретики. У першу добу введення окислювачів метилового спирту (глюкози, кисню, вітамінів) недоцільно.

Алкогольно-тютюнова інтоксикація.Токсичні ураження зорового нерва розвиваються при зловживанні спиртними напоями та курінням. Захворювання протікає як двосторонній хронічний ретробульбарний неврит. В основі його розвитку лежить не тільки пряма токсична дія алкоголю і нікотину, а й виникнення ендогенного авітамінозу групи В: внаслідок ураження слизової оболонки шлунково-кишкового тракту та печінки вітаміни групи В не засвоюються.

Захворювання починається поступово, непомітно. Зір погіршується поступово, хворі звертаються до лікаря, коли зір знижено вже кількадесятих. Сліпота зазвичай не настає, зір зберігається не більше 0,1-0,2. У полі зору виявляють центральну худобу та збільшену сліпу пляму. Поступово розширюючись, вони зливаються, утворюючи характерну центра

ну худобу. Характерна скарга хворих - зниження зору при яскравому освітленні: у сутінках і при слабкому світлі вони бачать краще, ніж удень, що пояснюється ураженням аксіального пучка і більшою схоронністю периферичних волокон, що йдуть від гангліозних клітин, що розташовуються на периферії сітківки. На очному дні на початку захворювання змін не виявляють, пізніше розвивається низхідна атрофія зорового нерва, виникає виражена деколорація скроневої половини, а потім всього диска. При морфологічному дослідженні констатують осередки демієлінізації та фрагментарного розпаду волокон у зонах, відповідних папіломакулярному пучку зорового нерва (особливо в інтраканалікулярному відділі), хіазми та зорового тракту. Надалі відбувається заміщення загиблих волокон нервової тканини гліальною тканиною.

При лікуванні насамперед необхідно відмовитися від прийому алкоголю та куріння, 2-3 рази на рік проводять курси лікування із застосуванням вітамінів групи В (парентерально), препаратів, що покращують окисно-відновні процеси, антиоксидантів та інших симптоматичних засобів.

Токсичні ураження зорового нерва спостерігаються також при отруєнні свинцем, хініном, сірковуглецем і передозуванні або індивідуальної непереносимості серцевих глікозидів та сульфаніламідних препаратів.

16.4. Ішемічна нейропатія

В основі захворювання лежить гостре порушення артеріального кровообігу в системі судин, що живлять зоровий нерв. У розвитку даної патології основну роль грають такі три фактори: порушення загальної гемодинаміки,

Мал. 16.2.Передня ішемічна нейропатія.

локальні зміни в стінці судин, коагуляційні та ліпопротеїдні зрушення в крові.

Порушення загальної гемодинамікинайчастіше зумовлені гіпертонічною хворобою, гіпотонією, атеросклерозом, діабетом, виникненням стресових ситуацій та рясних кровотеч, атероматозом сонних артерій, що оклюзують захворювання.

Мал. 16.3.Клиноподібне випадання зору при ішемічній нейропатії.

ваннями брахіоцефальних артерій, хворобами крові, розвитком гігантоклітинного артеріїту.

Локальні чинники.В даний час надають великого значення місцевим локальним факторам, що обумовлюють формування тромбів. Серед них – зміна ендотелію стінки судин, наявність атероматозних бляшок та ділянок стенозу з утворенням завихрення кровотоку. Представлені фактори визначають патогенетично орієнтовану терапію цього тяжкого захворювання.

Виділяють дві форми ішемічної нейропатії – передню та задню. Вони можуть виявлятися як часткового (обмеженого) чи повного (тотального) поразки.

Передня ішемічна нейропатія- гостре порушення кровообігу в інтрабульбарному відділі зорового нерва (рис. 16.2).

При тотальному ураженні зорового нерва зір знижується до сотих і навіть до сліпоти, при частковому - зберігається високим, але відзначаються характерні клиноподібні скотоми, причому вершина клину завжди звернена до точки фіксації.

Мал. 16.4.Нижня геміанопсія при ішемічній нейропатії.

ції погляду (рис. 16.3). Клиноподібні випадання пояснюються секторальним характером кровопостачання зорового нерва (див. рис. 3.9). Клиноподібні дефекти, зливаючись, зумовлюють квадрантне чи половинчасте випадання у зору (рис. 16.4). Дефекти поля зору частіше локалізуються у нижній половині. Зір знижується протягом кількох хвилин чи годин. Зазвичай хворі точно вказують день і час, коли різко знизився зір. Іноді можуть відзначатись провісники у вигляді головного болю або минущої сліпоти, але частіше захворювання розвивається без провісників. При офтальмоскопії видно блідий набряки зорового нерва. Вдруге змінюються судини сітківки, передусім вени. Вони широкі, темні, звивисті. На диску та в парапапілярній зоні можуть бути крововиливи.

Тривалість гострого періоду захворювання 4-5 тижнів. Потім набряк поступово зменшується, крововиливи розсмоктуються та проявляється атрофія зорового нерва різного ступеня вираженості. Дефекти поля зору зберігаються, хоча можуть значно зменшитись.

Задня ішемічна нейропатія.Гострі ішемічні порушення розвиваються під час зорового нерва за очним яблуком - в интраорбитальном відділі. Це задні прояви ішемічної нейропатії. Патогенез та клінічний перебіг захворювання ідентичні таким передній ішемічній нейропатії, але в гострому періоді відсутні зміни на очному дні. Диск зорового нерва природного кольору із чіткими межами. Лише через 4-5 тижнів з'являється деколорація диска, починає розвиватися часткова чи повна атрофія. При тотальному ураженні зорового нерва центральний зір може знижуватися до сотих або до сліпоти, як і при передній ішемічній нейропатії, при час-

тичним гострота зору може зберігатися високою, але в полі зору виявляють характерні клиноподібні випадання, частіше в нижніх або нижньоносових відділах. Діагностика в ранній стадії складніша, ніж при ішемії головки зорового нерва. Диференціальну діагностику проводять з ретробульбарним невритом, об'ємними утвореннями орбіти та центральної нервової системи.

У 1/3 хворих з ішемічною нейропатією уражається друге око, в середньому через 1-3 роки, але цей інтервал може коливатися від кількох днів до 10-15 років.

ЛікуванняІшемічна нейропатія повинна бути комплексною, патогенетично обумовленою з урахуванням загальної судинної патології хворого. Насамперед передбачається застосування:

Спазмолітичних засобів (серміон, ніцерголін, трентал, ксантинол, нікотинова кислота та ін.);

Тромболітичних препаратів – плазміна (фібринолізин) та його активаторів (урокіназа, гемаза, кавікіназа);

антикоагулянтів;

Симптоматичні засоби;

Вітамінів групи Ст.

Проводять також магнітотерапію, електро-і лазер-стимуляцію зорового нерва.

Хворі, які перенесли ішемічну нейропатію одного ока, повинні бути під диспансерним наглядом, їм необхідно проводити відповідну профілактичну терапію.

16.5. Застійний диск зорового нерва

Застійний диск зорового нерва – незапальний набряк, що є ознакою підвищеного внутрішньочерепного тиску.

Процесів, які призводять до підвищеного внутрішньочерепного тиску досить багато. Перше місце серед них займають внутрішньочерепні пухлини: вони є причиною виникнення застійних дисків зорових нервів у 2/3 випадків. Серед інших, менш значущих, причин підвищення внутрішньочерепного тиску, а отже, і розвитку застійних дисків зорових нервів слід назвати черепно-мозкову травму, посттравматичну субдуральну гематому, запальне ураження головного мозку та його оболонок, об'ємні утворення непухлинної природи, ураження судин та синусів , гідроцефалію, внутрішньочерепну гіпертензію неясного генезу, пухлину спинного мозку Виразність застійних дисків зорових нервів відбиває ступінь підвищення внутрішньочерепного тиску, але з залежить від величини об'ємного освіти у порожнини черепа. Швидкість розвитку застійного диска більшою мірою обумовлена ​​локалізацією новоутворення по відношенню до лікворної системи головного мозку та венозних колекторів, зокрема до синусів головного мозку: чим ближче пухлина розташовується до шляхів лікворовідтоку та синусів, тим швидше розвивається застійний диск зорового нерва.

Клінічно застійний диск проявляється його набряком, що обумовлює нечіткість малюнка та меж диска, а також гіперемію його тканини. Як правило, процес двосторонній, але в окремих випадках застійний диск може розвинутися тільки на одному оці. Іноді односторонній застійний диск зорового нерва поєднується з атрофією диска та низькими зоровими функціями на іншому оці (симптом Фостера-Кеннеді).

Набряк виникає спочатку по нижній межі диска, потім по верхній, потім послідовно набрякають

Мал. 16.5.Застійний диск зорового нерва.

носова та скронева половини диска. Розрізняють початкову стадію розвитку застійного диска, стадію максимального набряку та стадію зворотного розвитку набряку.

У міру наростання набряку диск зорового нерва починає промінувати в склоподібне тіло, набряк поширюється на перипапілярну сітківку. Диск збільшується у розмірах (рис. 16.5), відбувається розширення сліпої плями, що виявляється при дослідженні поля зору.

Зорові функції можуть зберігатися нормальними протягом досить тривалого періоду часу, що є характерним симптомом застійного диска зорового нерва та важливою диференціально-діагностичною ознакою. Таких пацієнтів до окуліста направляють терапевти та невропатологи для дослідження очного дна у зв'язку зі скаргами на головний біль.

Інший симптом застійного диска - раптове короткочасне різке погіршення зору до сліпоти. Цей симптом пов'язують з минущим спазмом артерій, які живлять зоровий нерв (див. рис. 3.9). Частота виникнення таких

нападів залежить від кількох факторів, у тому числі від ступеня виразності набряку диска, і може становити кілька нападів протягом 1 год.

У міру розвитку застійного диска збільшується калібр вен сітківки, що свідчить про утруднення венозного відтоку. У певних випадках виникають крововиливи, характерною локалізацією яких є область диска і сітківка, що його оточує. Крововиливи можуть з'являтися при вираженому набряку диска та свідчити про значне порушення венозного відтоку. Однак можливі крововиливи і при початковому чи нерізко вираженому набряку. Причиною їх розвитку в подібних випадках може бути швидкий, часом блискавичний розвиток внутрішньочерепної гіпертензії, наприклад, при розриві артеріальної аневризми і субарахноїдальному крововиливі, а також при злоякісній пухлині і токсичному впливі на судинну стінку.

У стадії розвиненого набряку, крім описаних вище симптомів, можуть з'являтися ватообразні білі вогнища та дрібні крововиливи в парамакулярній ділянці на тлі набрякової тканини, які можуть стати причиною зниження гостроти зору.

Виражене зниження гостроти зору відзначається у разі розвитку атрофічного процесу в зоровому нерві та переходу застійного диска зорового нерва у вторинну (постзастійну) атрофію зорового нерва, при якій офтальмоскопічна картина характеризується блідим диском зорового нерва з нечітким малюнком (рис. 1). або зі слідами набряку. Відня зберігають своє повнокровність та звивистість, артерії звужені. Крововиливів і білих вогнищ на цьому етапі розвитку процесу, як правило, вже не буває. Як і всякий ат-

Мал. 16.6.Вторинна (постзастійна) атрофія зорового нерва.

рофічний процес, вторинна атрофія зорового нерва супроводжується втратою зорових функцій. Крім зниження гостроти зору, виявляють дефекти у зору різного характеру, які можуть бути обумовлені і безпосередньо внутрішньочерепним осередком ураження, але частіше починаються в нижньоносовому квадранті.

Оскільки застійний диск зорового нерва є ознакою внутрішньочерепної гіпертензії, дуже важливими є його своєчасне розпізнання та диференціальна діагностика з іншими подібними процесами в оці. В першу чергу слід розрізняти істинний набряк диска зорового нерва і псевдозастійний диск, при якому офтальмоскопічна картина нагадує таку при застійному диску зорового нерва, але обумовлена ​​дана патологія вродженою аномалією будови диска, наявністю друз диска, часто поєднується з аномалією рефракції . Не можна повністю покладатися на такий симптом, як наявність або відсутність венного пульсу, особливо у випадках аномального раз-

виття диска. Одним із основних симптомів, що полегшують диференціальну діагностику, є стабільна офтальмоскопічна картина в процесі динамічного спостереження за пацієнтом при псевдозастійному диску зорового нерва. Проведення флюоресцентної ангіографії очного дна допомагає уточнити діагноз.

Однак у деяких випадках дуже складно диференціювати застійний диск зорового нерва від таких захворювань, як неврит зорового нерва, тромбоз центральної вени сітківки, що починається, передня ішемічна нейропатія, менінгіома зорового нерва. При цих захворюваннях також виникає набряк диска зорового нерва, але його природа інша. Він обумовлений патологічними процесами, що розвиваються безпосередньо в зоровому нерві, і супроводжується зниженням зорових функцій різного ступеня виразності.

У деяких випадках через ускладнення, що виникають при встановленні діагнозу, неминуче проведення пункції спинного мозку з вимірюванням тиску цереброспінальної рідини та дослідженням її складу.

При виявленні ознак застійного диска зорового нерва необхідно негайно направити пацієнта на консультацію до нейрохірурга або невропатолога. Для уточнення причин виникнення внутрішньочерепної гіпертензії проводять комп'ютерну (КТ) або магнітно-резонансну (МРТ) томографію головного мозку.

16.6. Атрофія зорового нерва

Атрофія зорового нерва клінічно являє собою сукупність ознак: порушення зорових функцій (зниження гостроти зору та розвитку

тие дефектів поля зору) і збліднення диска зорового нерва, що виявляється при офтальмоскопії. Вона є самостійним захворюванням, а розвивається внаслідок патологічного процесу в аксонах зорового нерва чи гангліозних клітинах сітківки. Атрофія зорового нерва характеризується зменшенням діаметра зорового нерва внаслідок зменшення числа аксонів та його демієлінізації.

Атрофія зорового нерва може бути набутою та вродженою.

Придбана атрофія зорового нерва розвивається внаслідок пошкодження волокон зорового нерва (Східна атрофія)або клітин сітківки (висхідна атрофія).

До низхідної атрофії призводять процеси, що ушкоджують волокна зорового нерва різному рівні зорового шляху (очниця, зоровий канал, порожнину черепа).

Природа ушкодження зорових волокон різна: запалення, травма, глаукома, токсичне пошкодження, порушення кровообігу в судинах, що забезпечують зоровий нерв кров'ю, порушення метаболізму, пухлина зорового нерва, здавлення зорових волокон об'ємним утворенням в порожнині очної ямки або в порожнині черепа, дегенерації ін.

Різні етіологічні фактори можуть призвести до атрофії зорового нерва з певними офтальмоскопічними особливостями, такими як глаукома, порушення кровообігу в судинах, які забезпечують зоровий нерв кров'ю. Тим не менш, є характеристики, загальні для атрофії будь-якої природи: збліднення диска зорового нерва і порушення зорових функцій.

Ступінь зниження гостроти зору характер дефектів поля зору залежить від процесу, що викликав атрофію. Гострота зору може коливатися від 0,7 до практичної сліпоти.

По офтальмоскопічній картині розрізняють первинну та вторинну атрофію. Первинна (проста)атрофія характеризується збліднення диска зорового нерва з чіткими межами. На диску зменшено кількість дрібних судин (симптом Кестенбауму). Артерії сітківки звужені, вени можуть бути звичайного калібру або також трохи звужені. Атрофія зорового нерва, що розвинулася на тлі набряку диска зорового нерва різної природи, характеризується тим, що після зникнення набряку межі диска залишаються нечіткими. Така офтальмоскопічна картина відповідає вторинної (постотечної)атрофії зорового нерва. Артерії сітківки звужені, тоді як вени розширені і звивисті (рис. 16.7).

Залежно від ступеня ушкодження зорових волокон, отже, від ступеня зниження зорових функцій і збліднення диска зорового нерва розрізняють початкову (часткову)і повнуатрофію зорового нерва.

Час, протягом якого розвивається збліднення диска зорового нерва, і його вираженість залежать не тільки від характеру захворювання, що призвело до атрофії зорового нерва, а й від віддаленості вогнища від очного яблука. Так, при порушенні кровообігу в судинах зорового нерва зміни його диску наступають відразу ж. При запальному чи травматичному ушкодженні зорового нерва перші офтальмоскопічні ознаки атрофії зорового нерва з'являються кілька днів чи кілька тижнів від початку захворювання чи то з моменту травми.

Мал. 16.7.Первинна атрофія зорового нерва.

У той же час вплив об'ємного утворення на зорові волокна в порожнині черепа спочатку проявляється тільки розладами зору, а зміни на очному дні, характерні для атрофії зорового нерва, виникають багато тижнів і навіть місяці.

Вроджену, генетично обумовлену атрофію зорового нерва поділяють на аутосомно-домінантну, що супроводжується асиметричним повільним зниженням гостроти зору від 0,8 до 0,1, і аутосомно-рецесивну, що призводить до швидкого зниження гостроти зору нерідко до повної сліпоти вже в ранньому дитячому.

При виявленні офтальмоскопічних ознак атрофії зорового нерва потрібне ретельне загальне клінічне обстеження пацієнта. Для того щоб встановити причину розвитку цього процесу та місце пошкодження зорових волокон, проводять КТ та/або МРТ головного мозку та очних ямок. При оцінці офтальмоскопічного статусу особливу увагу приділяють дослідженню гостроти зору та меж поля зору.

на білий, червоний та зелений кольори.

Дані про стан диска зорового нерва дозволяють отримати такі високоточні методи дослідження, як флюоресцентна ангіографія (ФАГ), сканування диска лазером (HRTII) або оптико-когерентного (ОКТ) томографа.

Крім етіологічно обумовленого лікування проводять симптоматичну комплексну терапію, що включає судинорозширювальну терапію, вітаміни групи В і С, препарати, що покращують метаболізм тканин. Якщо атрофія зорового нерва не викликана пухлинним процесом, показані різні варіанти стимулюючої терапії, у тому числі електро-, магніто-і лазерстимуляція зорового нерва.

Запитання для самоконтролю

1. Перерахуйте основні види аномалій розвитку диска зорового нерва.

2. Назвіть основні причини розвитку невритів.

3. Перерахуйте основні клінічні прояви інтрабульбарних та ретробульбарних невритів.

4. Лікування невритів.

5. Перерахуйте основні симптоми ураження зорових нервів при метилалкогольної інтоксикації.

6. Невідкладна допомога при метилалкогольній інтоксикації.

7.Особливості ураження зорового нерва при алкогольно-тютюнової інтоксикації.

8. Лікування алкогольно-тютюнової інтоксикації.

9. Назвіть основні чинники патогенезу ішемічної нейропатії.

10.Клінічна характеристика передньої та задньої ішемічної нейропатії.

11.Назвіть основні моменти лікування ішемічної нейропатії.

12. Про що свідчить наявність застійного диска зорового нерва?

13.Диференційна діагностика застійного диска зорового нерва та невриту.

14.Де локалізуються крововиливи при застійному диску зорового нерва?

15. Який стан зорових функцій у ранній стадії розвитку застійного диска зорового нерва?

16. Основні симптоми атрофії зорового нерва.

17.Які відмінності в офтальмоскопічній картині первинної та вторинної атрофії?

Атрофія зорового нерва є наслідком незворотного ушкодження волокон зорового нерва, нервових волокон сітківки. Пошкодження може охоплювати все перетин нерва, або його частина, від чого залежить ступінь втрати зору. При офтальмологічному огляді виявляється блідий, ніж у нормі, диск зорового нерва, на пізніх стадіях він набуває білого кольору. Існує велика різноманітність відтінків кольору диска зорового нерва, тому для діагностики необхідно блідість диска зорового нерва співвіднести з наявністю дефектів бачення, таких, як звуження полів зору, або зниження гостроти зору.

Причини
Розрізняють вроджену та набуту атрофію зорового нерва. Вроджена атрофія – результат генетично обумовлених захворювань, у яких зір страждає від народження. Найпоширеніше їх - це хвороба Лебера.

Причини набутої атрофії зорового нерва включають:
. неврит зорового нерва
. тривалий набряк диска зорового нерва
. здавлення зорового нерва (пухлини)
. отруєння хімічними речовинами, такими як метанол
. глаукома
. високий ступінь короткозорості
. травми

Види атрофії зорового нерва
Існують такі типи атрофії зорового нерва:
. проста (первинна) атрофія зорового нерва - диск зорового нерва блідий з чітко позначеним кордоном; викликана патологічними процесами, що ушкоджують волокна зорового нерва;
. вторинна атрофія зорового нерва – виникає в результаті застійної невропатії, межі диска зорового нерва нечіткі;

Атрофія зорового нерва може бути частковою та повною, стаціонарною та прогресуючою, односторонньою та двосторонньою. Повна атрофія зорового нерва означає повну втрату зору. Диски зорових нервів плоскі, витончені, бліді, сірого кольору, судини очного дна звужені.

При частковій атрофії дисків зорових нервів зір частково зберігається, його якість залежить від ступеня атрофії. Поля зору звужені, гострота зору знижена та не піддається корекції за допомогою окулярів, лінз чи хірургічного лікування. Порушується відчуття кольору.

Лікування
На сьогоднішній день немає способу відновлювати пошкоджені волокна зорового нерва. Всі методи спрямовані на уповільнення прогресування патологічного процесу і збереження наявного зору. З цією метою застосовують фізіотерапевтичне та медикаментозне лікування. Останнім часом використовуються також сучасні методи лазерної, магнітної та електростимуляції зорового нерва.

Багато пацієнтів після відвідин кабінету офтальмолога стикаються з діагнозом «застійний диск зорового нерва». Термін цей не завжди зрозумілий, що змушує хворих шукати додаткову інформацію. Чим супроводжується подібний стан і які ускладнення загрожує? Які основні причини розвитку застою? Що може запропонувати сучасна медицина як лікування?

Що таке патологія?

Спочатку варто розібратися зі значенням терміна. Не всі знають, що насправді даний діагноз передбачає набряк. Застійний диск зорового нерва - патологія, що супроводжується набряком, і поява його не пов'язана із запальним процесом.

Цей стан не є самостійним захворюванням. Набряклість у більшості випадків пов'язана зі стійким підвищенням внутрішньочерепного тиску. З цією проблемою стикаються не лише у дорослому віці – нерідко діагностується застійний диск зорового нерва у дитини. Патологія ця, природно, позначається на зір і за відсутності лікування може призвести до атрофії нерва та сліпоті. Набряк може бути одностороннім, але, згідно зі статистичними дослідженнями, недуга частіше вражає відразу обидва ока.

Застійний диск зорового нерва: причини

Як згадувалося, здебільшого набряклість розвивається і натомість підвищення внутрішньочерепного тиску. І причин цього може бути багато:

• Приблизно у 60-70% випадків застійний диск зорового нерва пов'язані з наявністю пухлини у мозку. На сьогоднішній день не вдалося визначити, чи є взаємозв'язок між розмірами новоутворення та появою набряклості. З іншого боку, відомо, що чим ближче до синусів мозку розташовується пухлина, тим швидше формується та прогресує застійний диск.
• Запальні ураження (зокрема менінгіти) також можуть спровокувати патологію.
• До факторів ризику належать також формування абсцесу.
• Застійний диск може розвиватися внаслідок черепно-мозкової травми або крововиливу у шлуночки та тканини мозку.
• Така ж патологія іноді спостерігається і при гідроцефалії (стан, який супроводжується порушенням нормального відтоку мозкової рідини та її накопиченням у шлуночках).
• До набряку тканин призводить наявність нехарактерних атріовенозних повідомлень між судинами.
• Нерідко причиною розвитку застійного диска зорового нерва є кісти, а також інші утворення, які поступово збільшуються у розмірах.
• Подібна патологія може розвинутись на тлі тромбозу судин, що забезпечують кровообіг у головному мозку.
• До інших можливих причин відносять цукровий діабет, хронічну гіпертонію та інші захворювання, які, зрештою, призводять до метаболічних та гіпоксичних уражень мозкових тканин.

Насправді дуже важливо під час діагностики визначити саме причину розвитку набряку очного нерва, оскільки від цього залежить схема терапії та швидке відновлення пацієнта.

Особливості клінічної картини та симптоми патології

Зрозуміло, список симптомів це те, з чим варто ознайомитися. Адже що раніше буде помічено те чи інше порушення, то швидше пацієнт звернеться до лікаря. Відразу варто сказати, що за наявності даної патології нормальний зір зберігається, причому надовго. Але багато пацієнтів при цьому скаржаться на періодичний головний біль.

Для застійного диска зорового нерва характерне різке погіршення зору, аж до сліпоти. Як правило, воно короткочасне, а потім все на якийсь час приходить в норму. Пов'язане подібне явище зі спазмом кровоносних судин — на мить нервові закінчення перестають одержувати поживні речовини та кисень. У деяких пацієнтів подібні напади спостерігаються лише зрідка, інші хворі страждають від змін зору практично щодня. Не варто говорити про те, наскільки небезпечною може бути сліпота, що різко наступає, особливо якщо в цей момент людина веде машину, переходить вулицю, працює з небезпечним інструментом.

Згодом у процес залучається і сітківка, що супроводжується значним зменшенням. При огляді лікар може помітити дрібні крововиливи, що відбувається через порушення кровообігу у структурах очного аналізатора. За наявності подібних симптомів потрібно якнайшвидше звернутися до лікаря.

Стадії розвитку недуги

Прийнято виділяти кілька етап розвитку патології:

• На початковій стадії спостерігається гіперемія диска, звуження дрібних артерій та звивання венозних судин.
• Виражена стадія - застійний диск зорового нерва збільшується у розмірах, навколо нього з'являються дрібні крововиливи.
• На різко вираженій фазі диск сильно промінує в зону склоподібного тіла, спостерігаються зміни в області жовтої плями сітківки.
• Далі слідує стадія атрофії, при якій диск сплощується і набуває брудно-сірого кольору. Саме в цей період і починають з'являтися помітні проблеми із зором. Спочатку спостерігається часткова, а потім повна втрата зору.

Початкова стадія захворювання та її особливості

Як згадувалося вище, на початкових етапах розвитку патології пацієнт взагалі може підозрювати наявність проблеми, оскільки якісь виражені порушення зору просто відсутні. У цей період діагностувати порушення можливо, як правило, це відбувається випадково під час планового офтальмологічного огляду.

Диски набрякають і збільшуються в розмірах, краї у них нечіткі і заходять в область склоподібного тіла. Приблизно у 20% пацієнтів пульс у дрібних венах пропадає. Незважаючи на відсутність видимих ​​симптомів, сітківка також починає набрякати.

Що відбувається за подальшого розвитку недуги?

За відсутності лікування можна помітити деякі ознаки. Які ускладнення викликає застійний диск зорового нерва? Симптоми мають досить характерний вигляд. У пацієнтів поступово знижується гострота зору. Під час обстеження можна побачити розширення кордонів

Надалі розвивається застій крові у венах, а порушення кровообігу, як відомо, позначається на роботі зорового нерва. Набряк диска посилюється. Захворювання може перейти у хронічну фазу. На даному етапі гострота зору покращується, то різко падає. У цьому можна спостерігати звуження нормального поля зору.

Сучасні методи діагностики

Застійний диск зорового нерва - це захворювання, яке може бути діагностовано офтальмологом, тому що при ретельному огляді та перевірці зору фахівець може запідозрити недобре. Але оскільки патологія пов'язана з хворобами нервової системи, лікування проводять невролог або нейрохірург.

Наявність набряку можна точно встановити під час ретинотомографії. Надалі проводяться додаткові дослідження, які мають на меті визначити ступінь розвитку набряку та виявити основну причину розвитку захворювання. Для цього пацієнта відправляють на зоровий нерв. Надалі проводиться рентгенологічне дослідження черепа, комп'ютерна томографія та оптична когерентна томографія.

Застійний диск зорового нерва: лікування

Відразу варто сказати, що терапія багато в чому залежить від причини розвитку, тому що лікувати потрібно, в першу чергу, первинне захворювання. Наприклад, при менінгіті пацієнтам призначають відповідні антибактеріальні (протигрибкові, противірусні) препарати. При гідроцефалії необхідно забезпечити нормальну циркуляцію ліквору тощо.

Крім того, застійний диск зорового нерва вимагає підтримуючої терапії для того, щоб запобігти розвитку вторинної атрофії. Для початку проводиться дегідратація, яка виводить зайву рідину та забезпечує зменшення набряку. Пацієнтам також призначають судинорозширюючі препарати, які нормалізують кровообіг у нервовій тканині, забезпечуючи клітини необхідною кількістю кисню та поживних речовин. Частиною лікування є і прийом метаболічних препаратів, які покращують та підтримують обмін речовин у нейронах, забезпечуючи нормальну роботу зорового нерва.

При усуненні первинної причини застійний диск зорового нерва зникає - робота головного мозку та зорового аналізатора приходить у норму. А ось відсутність лікування нерідко призводить до повної втрати зору. Саме тому в жодному разі не варто відмовлятися від терапії та нехтувати порадами лікаря.

Чи існують профілактичні заходи?

Відразу варто сказати, що якихось препаратів або специфічних засобів, здатних запобігти розвитку патології, не існує. Єдине, що можуть порекомендувати лікарі, — регулярні профілактичні перевірки у офтальмолога. Звичайно, варто уникати ситуацій, які загрожують травмами головного мозку.

Всі інфекційні та запальні захворювання, особливо якщо йдеться про ураження нервової системи, обов'язково потрібно лікувати, причому терапію не припиняти до моменту повного відновлення організму. При найменшому порушенні зору або появі тривожних симптомів слід звернутися до офтальмолога чи лікаря-неврологи.

Цей стан – кінцева стадія ушкодження зорового нерва. Це – не хвороба, а, скоріше, ознака наявності більш серйозного захворювання. До можливих причин належать пряма травма, тиск на зоровий нерв або його токсичне ушкодження, дефіцит поживних речовин.

Причини атрофії зорового нерва

Зоровий нерв складається з нервових волокон, які передають імпульси від очей у мозок. Він містить приблизно 1,2 млн. аксонів, які беруть свій початок у клітинах сітківки. Ці аксони мають товсту оболонку мієліну і не можуть регенеруватися після пошкодження.

У разі дегенерації волокон у будь-якому з відділів зорового нерва порушується його здатність передавати сигнали до мозку.

Щодо причин АЗН, наукові дослідження встановили, що:

• Приблизно 2/3 випадків були двосторонніми.
• Найчастішою причиною двосторонньої АЗН є внутрішньочерепні новоутворення.
• Найчастішою причиною одностороннього ураження є черепно-мозкова травма.
• Судинні фактори – найпоширеніша причина АЗН у віці після 40 років.

У дітей причини АЗН включають вроджені, запальні, інфекційні, травматичні та судинні фактори, у тому числі перинатальні інсульти, об'ємні утворення та гіпоксичну енцефалопатію.

Розглянемо найпоширеніші причини АЗН:

1. Первинні захворювання, що вражають зоровий нерв: хронічна глаукома, ретробульбарний неврит, травматична нейропатія зорового нерва, освіти, що стискають зоровий нерв (наприклад, пухлини, аневризми).
2. Первинні захворювання сітківки, наприклад, оклюзія центральної артерії чи центральної вени сітківки.
3. Вторинні захворювання зорового нерва: ішемічна нейропатія зорового нерва, хронічний неврит чи набряк зорового нерва.

Менш поширені причини АЗН:

1. Спадкова нейропатія зорового нерва (наприклад, нейропатія зорового нерва Лебера).
2. Токсична нейропатія, яка може бути викликана впливом метанолу, певних лікарських засобів (дисульфіраму, етамбутолу, ізоніазиду, хлорамфеніколу, вінкрістину, циклоспорину та циметидину), зловживанням спиртними напоями та тютюновими виробами, метаболічними порушеннями (наприклад, тяжка).
3. Дегенерація сітківки (наприклад пігментний ретиніт).
4. Ретинальні хвороби накопичення (наприклад, хвороба Тея-Сакса)
5. Радіаційна нейропатія.
6. Сифіліс.

Класифікація атрофії зорового нерва

Існує кілька класифікацій АЗН.

За патологічною класифікацією виділяють висхідну (антероградну) та низхідну (ретроградну) атрофію зорового нерва.

Висхідна АЗН виглядає так:

• При захворюваннях з антероградною дегенерацією (наприклад, при токсичній ретинопатії, хронічній глаукомі) процес атрофії починається в сітківці і поширюється в напрямку до головного мозку.
• Швидкість дегенерації визначається завтовшки аксонів. Більші аксони розпадаються швидше, ніж менші.

Східна атрофія зорового нерва характеризується тим, що атрофії починається в проксимальному ділянці аксона і поширюється у бік диска зорового нерва.

За офтальмоскопічною класифікацією виділяють:

• Первинну АЗН. При захворюваннях з первинною атрофією (наприклад, пухлина гіпофіза, зорового нерва, травматична нейропатія, розсіяний склероз) дегенерація волокон зорового нерва призводить до їх заміни на колонки гліальних клітин. При офтальмоскопії диск зорового нерва має білий колір та чіткі краї, а кровоносні судини сітківки – нормальні.
• Вторинну АЗН. При захворюваннях із вторинною атрофією (наприклад, набряк чи запалення диска зорового нерва) дегенерація нервових волокон є вторинною стосовно набряку зорового нерва. При офтальмоскопії диск зорового нерва має сірий або брудно-сірий колір, краї його нечітки; кровоносні судини сітківки можуть бути зміненими.
• Послідовна АЗН. При цій формі атрофії (наприклад, при пігментному ретиніті, міопії, оклюзії центральної артерії сітківки) диск має восково-блідий колір із чіткими краями.
• Глаукомна атрофія характеризується чашоподібною формою диска зорового нерва.
• Тимчасова блідість диска зорового нерва може спостерігатися при травматичній нейропатії або дефіциті поживних речовин, а найчастіше зустрічається у пацієнтів із розсіяним склерозом. Диск має блідий колір із чіткими краями та нормальними судинами.

За ступенем ураження нервових волокон виділяють:

• Часткову атрофію зорового нерва – процес дегенерації вражає в повному обсязі волокна, а певну їх частина. Ця форма субатрофії зорового нерва характеризується неповною втратою зору.
• Повну атрофію зорового нерва – процес дегенерації вражає всі нервові волокна, що призводить до сліпоти.

Симптоми атрофії зорового нерва

Головним симптомом атрофії зорового нерва є порушення зору. Клінічна картина залежить від причини та ступеня вираженості патології. Наприклад, при частковій атрофії зорових нервів обох очей спостерігаються двосторонні симптоми погіршення зору без його повної втрати, виявляючись спершу втратою чіткості та порушенням сприйняття кольору. При стисканні зорових нервів пухлиною можуть зменшуватися поля зору. За відсутності лікування часткової атрофії зорового нерва порушення зору часто прогресують до його втрати.

Залежно від етіологічних факторів у пацієнтів з АЗН можуть спостерігатися й інші ознаки, не пов'язані безпосередньо з цією патологією. Наприклад, при глаукомі людина може страждати від болю в очах.

Характеристика клінічної картини АЗН має важливе значення для визначення причини нейропатії. Швидкий початок характерний для невриту, ішемічної, запальної та травматичної нейропатії. Поступове прогресування протягом кількох місяців характерне для токсичної нейропатії та атрофії внаслідок дефіциту поживних речовин. Ще повільніше (протягом кількох років) патологічний процес розвивається при компресивній та спадковій АЗН.

Якщо пацієнт молодого віку скаржиться на біль в очах, пов'язаний з рухом, наявність неврологічних симптомів (наприклад, парестезія, атаксія, слабкість у кінцівках), це може вказувати на наявність демієлінізуючих захворювань.

У людей похилого віку з ознаками АЗН наявність тимчасової втрати зору, двоїння в очах (диплопії), втоми, зниження ваги та болю в м'язах може наштовхнути на думку про ішемічну нейропатію внаслідок гігантоклітинного артеріїту.

У дітей наявність у недалекому минулому грипоподібних симптомів або недавня вакцинація вказує на параінфекційний чи поствакцинальний неврит зорового нерва.

Диплопія та біль в особі дозволяють запідозрити множинну нейропатію черепно-мозкових нервів, що спостерігається при запальних або пухлинних ураженнях задньої частини орбіти та анатомічної області навколо турецького сідла.

Короткочасні затемнення зору, диплопія та головний біль вказують на можливість підвищення внутрішньочерепного тиску.

Діагностика атрофії зорового нерва

Описана клінічна картина може спостерігатися як при АЗН, а й інших захворюваннях. Для встановлення правильного діагнозу з появою проблем із зором потрібно звернутися до лікаря-офтальмолога. Він проведе комплексне обстеження очей, що включає офтальмоскопію, за допомогою якої можна вивчити диск зорового нерва. При атрофії диск має блідий колір, що пов'язано зі зміною кровотоку в його судинах.

Для підтвердження діагнозу можна провести оптичну когерентну томографію – обстеження очного яблука, що використовує візуалізації світлові хвилі інфрачервоного діапазону. Також офтальмолог оцінює колірний зір, реакцію зіниць на світло, визначає гостроту та порушення полів зору та проводить вимірювання внутрішньоочного тиску.

Дуже важливо визначити причину АЗН. З цією метою пацієнту можуть проводити комп'ютерну або магнітно-резонансну томографію орбіт та головного мозку, лабораторне обстеження на наявність генетичних аномалій або діагностику токсичної нейропатії.

Як лікувати атрофію зорового нерва?

Як лікувати атрофію зорового нерва? Важливість зору для людини переоцінити неможливо. Тому за наявності будь-яких симптомів атрофії зорового нерва в жодному разі не слід самостійно вдаватися до лікування народними засобами, необхідно негайно звернутися до кваліфікованого офтальмолога.

Починати лікування необхідно на стадії часткової атрофії зорового нерва, що дозволяє у багатьох пацієнтів зберегти певний зір та зменшити ступінь інвалідності. На жаль, за повної дегенерації нервових волокон відновити зір практично неможливо.

Вибір методу лікування залежить від причини порушень, наприклад:

• Лікування низхідної атрофії зорового нерва, спричиненої внутрішньочерепною пухлиною або гідроцефалією, спрямоване на усунення здавлювання нервових волокон новоутворенням.
• У разі запальних захворювань зорового нерва (невриту) або ішемічної нейропатії застосовують внутрішньовенне введення кортикостероїдів.
• При токсичній нейропатії призначають антидоти до речовин, які викликали пошкодження зорових нервів. Якщо атрофія викликана лікарськими засобами, їх прийом припиняють або проводять корекцію дози.
• Нейропатію внаслідок дефіциту поживних речовин лікують за допомогою корекції раціону харчування та призначення полівітамінних препаратів, які містять необхідні для гарного зору мікроелементи.
• При глаукомі можливе консервативне лікування, спрямоване на зниження внутрішньоочного тиску або проведення хірургічної операції.

Крім цього, існують методики фізіотерапевтичної, магнітної, лазерної та електричної стимуляції зорового нерва, спрямовані на максимально можливе збереження функцій нервових волокон.

Також існують наукові роботи, які показали ефективність лікування АЗН за допомогою введення стовбурових клітин. За допомогою цієї поки що експериментальної методики вдається частково відновити зір.

Прогноз при АЗН

Зоровий нерв – це частина центральної, а чи не периферичної нервової системи, через що неможлива його регенерація після ушкодження. Таким чином, АЗН необоротна. Лікування цієї патології спрямоване на уповільнення та обмеження прогресування процесу дегенерації. Тому кожному пацієнту з атрофією зорового нерва слід пам'ятати, що єдиним місцем, де можна вилікувати цю патологію чи призупинити її розвиток, є відділення офтальмології у лікувальних закладах.

Прогноз для зору та життя при АЗН залежить від того, якою причиною вона викликана, та від ступеня ураження нервових волокон. Наприклад, при невриті після стихання запального процесу зір може поліпшитися.

Профілактика

У деяких випадках розвиток і прогресування АЗН можна запобігти, проводячи правильне лікування глаукоми, токсичної, алкогольної та тютюнової нейропатії, дотримуючись повноцінної та багатої на поживні речовини дієти.

Атрофія зорового нерва є наслідком дегенерації його волокон. Вона може бути викликана багатьма захворюваннями, від глаукоми та порушень кровопостачання (ішемічна нейропатія) до запальних процесів (наприклад, розсіяний склероз) та здавлюючих нервів утворень (наприклад, внутрішньочерепні пухлини). Ефективне лікування можливе лише на стадії часткової атрофії зорового нерва. Вибір методу терапії залежить від етіологічних факторів. У зв'язку з цим необхідно вчасно встановити правильний діагноз і спрямувати всі зусилля збереження зору.

Корисне відео про атрофію зорового нерва