Мієлінова оболонка нейрона. Демієлінізація – руйнування мієлінової оболонки нервових волокон внаслідок запалення, ішемії, травми мозку. Особливості профілактики розсіяного склерозу. Відновлення мієліну

Людину і хребетних тварин має єдиний план будови і представлена ​​центральною частиною - головним і спинним мозком, а також периферичним відділом - нервами, що відходять від центральних органів, що є відростками нервових клітин - нейронів.

Особливості нейрогліальних клітин

Як ми вже говорили, мієлінова оболонка дендритів і аксонів утворена спеціальними структурами, що характеризуються низьким ступенем проникності для іонів натрію і кальцію, а тому мають лише потенціали спокою (вони не можуть проводити нервові імпульси та виконують електроізоляційні функції).

Дані структури називаються До них відносяться:

• олігодендроцити;
• волокнисті астроцити;
• клітини епендими;
• плазматичні астроцити

Усі вони формуються із зовнішнього шару зародка – ектодерми та мають загальну назву – макроглія. Глія симпатичних, парасимпатичних та соматичних нервів представлена ​​шванновськими клітинами (нейролеммоцитами).

Будова та функції олігодендроцитів

Вони входять до складу центральної нервової системи та є клітинами макроглії. Оскільки мієлін – це білково-ліпідна структура, вона сприяє збільшенню швидкості проведення збудження. Самі клітини утворюють електроізолюючий шар нервових закінчень у головному та спинному мозку, формуючись вже в період внутрішньоутробного розвитку. Їхні відростки обгортають у складки своєї зовнішньої плазмалеми нейрони, а також дендрити та аксони. Виходить, що мієлін – це основний електроізолюючий матеріал, що розмежовує нервові відростки змішаних нервів.

та їх особливості

Мієлінова оболонка нервів периферичної системи утворена нейролеммоцитами (шванівськими клітинами). Їхня відмінна риса полягає в тому, що вони здатні утворювати захисну оболонку тільки одного аксона, і не можуть формувати відростки, як це властиво олигодендроцитам.

Між шванновськими клітинами з відривом 1-2 мм розташовуються ділянки, позбавлені мієліну, звані перехоплення Ранвье. За ними стрибкоподібно відбувається проведення електричних імпульсів у межах аксона.

Лемоцити здатні до репарації нервових волокон, а також виконують В результаті генетичних абберацій клітини оболонки леммоцитів починають неконтрольований мітотичний поділ і ріст, внаслідок чого у різних відділах нервової системи розвиваються пухлини – шванноми (невриноми).

Роль мікроглії у руйнуванні мієлінової структури

Мікроглія є макрофагами, здатними до фагоцитозу і вміють розпізнавати різні патогенні частинки - антигени. Завдяки мембранним рецепторам ці гліальні клітини виробляють ферменти – протеази, а також цитокіни, наприклад, інтерлейкін 1. Він є медіатором запального процесу та імунітету.

Мієлінова оболонка, функції якої полягають в ізолюванні осьового циліндра та поліпшенні проведення нервового імпульсу, може пошкоджуватися інтерлейкіном. Внаслідок цього нерв «оголюється» і швидкість проведення збудження різко знижується.

Більше того, цитокіни, активуючи рецептори, провокують надлишковий транспорт іонів кальцію у тіло нейрона. Протеази та фосфоліпази починають розщеплювати органели та відростки нервових клітин, що призводить до апоптозу – загибелі даної структури.

Вона руйнується, розпадаючись на частинки, які пожирають макрофаги. Це називається ексайтотоксичністю. Воно викликає дегенерацію нейронів та їх закінчень, призводячи до таких захворювань, як хвороба Альцгеймера та хвороба Паркінсона.

М'якотні нервові волокна

Якщо відростки нейронів – дендрити та аксони, що покриває мієлінова оболонка, то вони називаються м'якотними та іннервують скелетну мускулатуру, входячи до соматичного відділу периферичної нервової системи. Немієлінізовані волокна утворюють вегетативну нервову систему та іннервують внутрішні органи.

М'якотні відростки мають більший діаметр, ніж безм'якотні, і формуються наступним чином: аксони прогинають плазматичну мембрану клітин глії та формують лінійні мезаксони. Потім вони подовжуються і шванновські клітини багаторазово обертаються навколо аксона, утворюючи концентричні шари. Цитоплазма та ядро ​​леммоцита переміщуються в область зовнішнього шару, який називається неврилемою або шванівською оболонкою.

Внутрішній шар леммоцита складається з шаруватих мезоксону і називається мієлінової оболонкою. Товщина їх у різних ділянках нерва неоднакова.

Як відновити мієлінову оболонку

Розглядаючи роль мікроглії в процесі демієлінізації нервів, ми встановили, що під дією макрофагів та нейромедіаторів (наприклад, інтерлейкінів) відбувається руйнування мієліну, що у свою чергу призводить до погіршення живлення нейронів та порушення передачі нервових імпульсів за аксонами.

Ця патологія провокує виникнення нейродегенеративних явищ: погіршення когнітивних процесів, насамперед пам'яті та мислення, поява порушення координації рухів тіла та тонкої моторики.

У результаті можлива повна інвалідизація хворого, що виникає внаслідок аутоімунних захворювань. Тому питання про те, як відновити мієлін, зараз стоїть особливо гостро. До таких способів відноситься насамперед збалансована білково-ліпідна дієта, правильний спосіб життя, відсутність шкідливих звичок. У важких випадках захворювань застосовують медикаментозне лікування, що відновлює кількість зрілих гліальних клітин – олігодендроцитів.

Поки що ми розглянули тільки розвиток відростків нейронів. Як тільки вони досягають функціональної зрілості, багато з цих відростків набувають оболонки, які поділяються на два основні типи: клітинні оболонки та мієлінові оболонки.

Клітинні оболонки у центральній нервовій системідещо інші, ніж у периферичній нервовій системі. Ми бачили, що в центральній нервовій системі один із типів нейроглії, а саме олігоден-дрогліальні клітини, виявляються тісно пов'язаними з волокнами нервових трактів. На цій підставі багато дослідників вважають, що олігодендрогліальні клітини складають клітинні оболонки навколо волокон і беруть участь у їх мієлінізації.

У периферичних нервахклітинні оболонки помітніші. Клітини ектодермального походження мігрують уздовж нервових волокон, що розвиваються, і поступово утворюють навколо них тонкий шар клітин. Ця оболонка називається нейрилемою, або сірою шванівською оболонкою. Усі волокна периферичних нервів поміщені в нейрилему. У спінальних і симпатичних гангліях нейрилема, що оточує відростки нейронів, утворює клітинні оболонки навколо клітинних тіл нейронів.

Таким чином, кожна клітина гангліянабуває оболонки з так званих клітин-сателітів, що мають ектодермальне походження. Клітини ганглія та їх відростки разом зі своїми клітинними оболонками розташовані в основі, що складається з типової волокнистої сполучної тканини мезодермального походження. На периферії ця сполучна тканина концентрується утворюючи капсулу ганглія.

У тих місцях, де нервові пучкивходять у ганглій або виходять з нього, сполучна тканина, що становить строму ганглія, переходить у сполучнотканинні оболонки, що оточують нервові волокна і зв'язують їх у пучки (funiculi), які утворюють нервовий стовбур.

Іншим типом покриття нервових волоконє так звана мієлінова оболонка. Волокна, вкриті цією оболонкою, називаються мієлінізованими або м'якотними. Вони мають блискучий білий колір, який обумовлений високим рефрактивним індексом характерної жирової речовини (мієліну), що вдосталь міститься в оболонці. Мієлінова оболонка знаходиться на поверхні нервового волокна, під його клітинною оболонкою.

Слід наголосити, що освітаМієлінової оболонки не є характерною особливістю центральної або периферичної нервової системи. Більшість волокон і там, і тут мієлінізовані. Однак є досить багато менш помітних немієлінізованих волокон і в стовбурах периферичних нервів, і в головному та спинному мозку.

Волокна, які ростуть з нейрообластів, розташованих у гангліях задніх корінців і в спинному мозку, утворюючи периферичні нерви, супроводжуються клітинами ектодермального походження, що мігрують разом з ними.

Поступово ці супроводжуючі клітинивитягуються вздовж нервових волокон і, як ми бачили, щільно оточують їх, утворюючи нейрилему. На пізніших етапах створення клітинних оболонок деякі нервові волокна покриваються мієліном. У просторі навколо волокна між ним та клітинами оболонки з'являються невеликі місцеві скупчення мієліну. Утворюючись спочатку під ядром шваннівської клітини, скупчення мієліну поширюється в обидві сторони до зустрічі з таким самим скупченням, пов'язаним із сусідньою клітиною шванівської.

Там де ці місцеві осередкиутворення мієліну стикаються один з одним, залишається вільний простір, званий перехопленням Ранв'є.

Загалом процес починається біля клітинного тіла нейронаі звідси поширюється периферії. Вищеописаний процес мієлінізації характерний для периферичних нервів. Волокна у центральній нервовій системі не мають нейрилеми. Проте багато хто з них також мієлінізований. Хоча процес мієлінізації цих волокон ще недостатньо вивчений, можливо, що олигодендроглиальные клітини у разі грають таку ж роль, як і клітини нейрилеми при мієлінізації периферичних нервів.

Мієлінова оболонка формується з плоского виросту тіла гліальної клітини, що багаторазово обертає аксон подібно до ізоляційної стрічки. Цитоплазма у вирості практично відсутня, у результаті мієлінова оболонка є, по суті, безліч шарів клітинної мембрани.

Мієлін перериваєтьсятільки в області перехоплень Ранв'є, які трапляються через правильні проміжки довжиною приблизно 1 мм. У зв'язку з тим, що іонні струми не можуть проходити крізь мієлін, вхід та вихід іонів здійснюється лише в області перехоплень. Це веде до підвищення швидкості проведення нервового імпульсу. Таким чином, по мієлінізованих волокнах імпульс проводиться приблизно в 5-10 разів швидше, ніж по немієлінізованих.

Зі сказаного вище стає зрозумілим, що мієліні мієлінова оболонкає синонімами. Зазвичай термін мієлінвикористовується в біохімії, взагалі при згадці його молекулярної організації, а мієлінова оболонка- у морфології та фізіології.

Хімічний склад та структура мієліну, виробленого різними типами гліальних клітин, різні. Колір мієлінізованих нейронів – білий, звідси назва «білої речовини» мозку.

Приблизно на 70-75% мієлін складається з ліпідів, на 25-30% - з білків. Такий високий вміст ліпідів відрізняє мієлін з інших біологічних мембран.

Мієлінізація в периферичній СР

Забезпечується шванновськими клітинами. Кожна шванновська клітина формує спіральні пластинки мієліну і відповідає лише за окрему ділянку мієлінової оболонки окремого аксона. Цитоплазма Шванновської клітини залишається лише на внутрішній та зовнішній поверхнях мієлінової оболонки. Між ізолюючими клітинами також залишаються перехоплення Ранв'є, які тут уже, ніж у ЦНС.

Так звані «немієлінізовані» волокна все одно ізольовані, але за дещо іншою схемою. Декілька аксонів частково занурені в ізолюючу клітину, яка не замикається навколо них до кінця.

Встановлено, що пізня мієлінізація нейронів, що триває у людини навіть у дорослому віці, сильно відрізняє її від шимпанзе та інших приматів.

Див. також

Напишіть відгук про статтю "Мієлін"

Примітки

Посилання

• - стаття у періодиці «Питання медичної хімії» № 6, 2000

Нейрони (Сіра речовина) Аферентний нерв / Сенсорний нейрон Еферентний нерв / Моторний нейрон Сінапс Сенсорний рецептор Нейроглія Мієлін (Біла речовина) Сполучна тканина

Уривок, що характеризує Мієлін

- Що ж ти радий? - Запитувала Наталка. – Я так тепер спокійна, щаслива.
– Дуже радий, – відповів Микола. - Він чудова людина. Що ж ти дуже закохана?
- Як тобі сказати, - відповіла Наталка, - я була закохана в Бориса, вчителі, Денисова, але це зовсім не те. Мені спокійно, твердо. Я знаю, що краще за нього не буває людей, і мені так спокійно, добре тепер. Зовсім не так, як раніше.
Микола висловив Наталці своє незадоволення про те, що весілля було відкладено на рік; але Наталя з жорстокістю напустилася на брата, доводячи йому, що це не могло бути інакше, що погано було вступити в сім'ю проти волі батька, що вона сама цього хотіла.
- Ти зовсім, зовсім не розумієш, - казала вона. Микола замовк і погодився з нею.
Брат часто дивувався дивлячись на неї. Зовсім не було схоже, щоб вона була закоханою нареченою в розлуці зі своїм нареченим. Вона була рівна, спокійна, весела, як і раніше. Миколи це дивувало і навіть змушувало недовірливо дивитись на сватання Болконського. Він не вірив у те, що її доля вже вирішена, тим більше, що не бачив з нею князя Андрія. Йому все здавалося, що щось не те, в цьому передбачуваному шлюбі.
«Навіщо відстрочення? Навіщо не побралися?» думав він. Розговорившись якось із матір'ю про сестру, він, на подив свій і частково на задоволення, знайшов, що мати так само в глибині душі іноді недовірливо дивилася на цей шлюб.
– Ось пише, – казала вона, показуючи синові листа князя Андрія з тим прихованим почуттям недоброзичливості, яке завжди має мати проти майбутнього подружнього щастя дочки, – пише, що не приїде раніше грудня. Яка ж ця справа може затримати його? Правильно хвороба! Здоров'я дуже слабке. Ти не кажи Наталці. Ти не дивися, що вона весела: це вже останній дівочий час доживає, а я знаю, що з нею робиться щоразу, як листи його отримуємо. А втім, Бог дасть, усе й добре буде, – укладала вона щоразу: – він чудова людина.

Спочатку свого приїзду Микола був серйозний і навіть нудний. Його мучила необхідність втрутитися в ці дурні справи господарства, для яких мати викликала його. Щоб скоріше звалити з плечей цей тягар, на третій день свого приїзду він сердито, не відповідаючи на запитання, куди він іде, пішов із насупленими бровами у флігель до Митеньки і зажадав у нього рахунки всього. Що таке були ці рахунки всього, Микола знав ще менше, ніж Мітенька, який прийшов у страх і здивування. Розмова та облік Митеньки тривала недовго. Староста, виборний і земський, що чекали в передній флігелі, зі страхом і задоволенням чули спочатку, як загудів і затріщав ніби голос молодого графа, що ніби височів, чули лайливі і страшні слова, що сипалися одне за одним.
- Розбійник! Невдячна тварюка!… порубаю собаку… не з татком… обікрав… – і т.д.
Потім ці люди з неменшим задоволенням і страхом бачили, як молодий граф, весь червоний, з налитою кров'ю в очах, за комір витяг Мітеньку, ногою і коліном з великою спритністю у зручний час між своїми словами штовхнув його під зад і закричав: «Геть! щоб духу твого, мерзотнику, тут не було!
Митенька стрімголов злетів з шести щаблів і втік у клумбу. (Клумба ця була відома місцевість порятунку злочинців у Відрадному. Сам Мітенька, приїжджаючи п'яний з міста, ховався в цю клумбу, і багато жителів Відрадного, що ховалися від Митеньки, знали рятівну силу цієї клумби.)
Дружина Митеньки та своячки зі зляканими обличчями висунулися в сіни з дверей кімнати, де кипів чистий самовар і височіло прикажницьке високе ліжко під стьобаною ковдрою, зшитою з коротких шматочків.
Молодий граф, задихаючись, не звертаючи на них уваги, рішучими кроками пройшов повз них і пішов у будинок.
Графіня дізналася відразу через дівчат про те, що сталося у флігелі, з одного боку заспокоїлася в тому відношенні, що тепер їхній стан має погладшати, з іншого боку вона турбувалася про те, як перенесе це її син. Вона підходила кілька разів навшпиньки до його дверей, слухаючи, як він курив трубку за трубкою.
На другий день старий граф відкликав у бік сина і з боязкою усмішкою сказав йому:
- А знаєш, ти, моя душа, даремно погарячкував! Мені Митенько розповів усе.
«Я знав, подумав Микола, що ніколи нічого не зрозумію тут, у цьому безглуздому світі».
- Ти розсердився, що він не вписав ці 700 рублів. Адже вони написані транспортом, а іншу сторінку ти не подивився.
- Татко, він мерзотник і злодій, я знаю. І що зробив, те зробив. А якщо ви не хочете, я нічого не говоритиму йому.
- Ні, моя душа (граф був збентежений теж. Він відчував, що він був поганим розпорядником маєтку своєї дружини і винен був перед своїми дітьми але не знав, як виправити це) - Ні, я прошу тебе зайнятися справами, я старий, я…
- Ні, тату, ви вибачте мені, якщо я зробив вам неприємне; я менше вашого вмію.
«Черт із ними, з цими мужиками і грошима, і транспортами по сторінці, думав він. Ще від кута на шість кушів я розумів колись, але по сторінці транспорт – нічого не розумію», сказав він сам собі і з того часу більше не вступав у справи. Тільки одного разу графиня покликала до себе сина, повідомила йому про те, що має вексель Ганни Михайлівни на дві тисячі і запитала у Миколи, як він думає вчинити з ним.

Аксон

Аксон- Поодинокий відросток нервової клітини, що досягає в довжину до 1,5 метра, постійного діаметра, покритий нейрогліальними оболонками. Аксон проводить нервові імпульси від тіла нервової клітинидо інших нейронів або до робочих органів. У місці, де аксон відходить від тіла, є аксонний горбок, який, звужуючись, перетворюється на початковий сегмент аксона, ще покритий нейроглиальной оболонкою. У аксонному горбку відсутня речовина Нісля.

Клітинна мембрана аксона називається аксолемою, а цитоплазма - аксоплазмою. Аксолемма виконує найважливішу роль проведенні нервового імпульсу. В аксоплазмі знаходяться нейрофібрили, мітохондрії та агранулярна ЕПС. Всі ці органели сильно витягуються завдовжки. В аксоплазмі відбувається постійний струм молекулвід тіла нейрона до периферії та у зворотному напрямку.

Аксон ділиться на кілька великих гілок, які відходять від перехоплень Ранв'є Ці гілки закінчуються численними розгалуженнями. терміналями. Вони утворюють синапси на інших нейронах.

Аксон завжди покритий нейрогліальною оболонкою. Залежно від характеру структури оболонок розрізняють 2 типи волокон:

1) неміеленізовані(безм'якотні);

2) меілінізовані(м'якотні).

Неміелінізовані волокна головним чином зустрічаються у вегетативної нервової системи та мають малий діаметр. Такий аксон занурений у нейрогліальну клітину так, що оболонка нейрогліальної клітини змикається над аксоном, охоплює його з усіх боків, утворюючи мезаксон.

Встановлено, що одну нейроглиальную клітину може занурюватися до 10-20 аксонів. Такі волокна називаються волокнами кабельного типу. При цьому оболонку утворює ланцюжок нейрогліальних клітин.

Другий тип волокон називається немієлінізованими. Вони мають більший діаметр аксону.

Нейрогліальна оболонкаскладається з двох шарів: внутрішній шар - мієліноваоболонка, зовнішній шар - неврилема.

Протяжність мієлінової оболонки починається, дещо відступивши від тіла аксона, і закінчується з відривом 2 мкм від синапсу. Вона складається з сегментів рівної довжини. міжвузлових сегментів, розділених перехопленнями Ранв'є Тут аксон або оголений, або покритий неврилемою. В області перехоплень Ранв'є можуть відходити гілки. Мієлінова оболонка - упорядкована структура, яка складається з білкових і ліпідних шарів, що чергуються. Її структурною одиницею є бімолекулярний ліпідний шар, укладений між двома молекулярними білковими шарами. Товщина цієї субодиниці дорівнює 115-130 А, а кількість самих шарів може досягати 100 і більше. Мієлінова оболонка є ізоляторомі має великий опір постійному струму, що сприяє величезному прискоренню проведення нервового імпульсу. Нервовий імпульс хіба що перескакує з одного перехоплення Ранвье на інший, оскільки деполяризація аксонів відбувається у областях перехоплень Ранвье. Таке проведення нервового імпульсу називається сайтоторним(стрибкоподібним).

Показано, що регенерація мієліну не тільки захищає здорові нейрони, а й дозволяє повернути до роботи пошкоджені нервові клітини. Статтю про це можна знайти у науковому журналі eLife.

В основі такого захворювання як розсіяний склероз лежить атака оболонок нейронів власними імунними клітинами. Через це втрачається здатність нейронів передавати нервові імпульси. Мієліновий шар, який покриває довгі відростки нейронів, у разі виступає у ролі «проводів», якими «біжить» нервовий імпульс. Його руйнація уповільнює проходження імпульсу в 5-10 разів і призводить до сліпоти, порушень чутливості, паралічів, когнітивних розладів та інших неврологічним проблемам.

Вчені використовували модель розсіяного склерозу у мишей, при якій здоровим мишам роблять ін'єкцію білка, що міститься в мієліновій оболонці, ініціюючи таким чином аутоімунну відповідь організму, тобто змушуючи імунітет «ополчитися» на власні тканини. Новий експеримент спирався на попереднє дослідження, в якому ця група вчених виявила кластери мускаринових рецепторів, які допомагають мієліну відновлюватися з олігодендроцитів (гліальних клітин-«помічників» в головному мозку). Також взяли до уваги позитивний ефект у пацієнтів з набряком зорового нерва на прийом блокатора гістаміну під назвою «клемастин».

У нинішній роботі дослідники застосували клемастин разом з білком, що викликає розсіяний склероз у мишей, і показали, що у таких тварин виявлялося значно менше симптомів захворювання, тому що відбувалося відновлення мієлінової оболонки аксонів нейронів спинного та головного мозку.

Демієлінізовані ділянки спинного мозку мишей, яким вводили клемастин, та групи порівняння. Зеленим кольором показані олігодендроцити, червоним – Т-клітини, макрофаги та мікроглія. Джерело: Chan et al./eLife

«Камнем спотикання» в дослідженні виявилося те, що клемастин діє одночасно на різні види рецепторів і клітин, тому вченим довелося довести зв'язок між впливом клемастину на олігодендроцити і ослабленням симптомів розсіяного склерозу. Для цього вони по черзі «вимикали» по одному рецептору миші і спостерігали за ефектом ліків. У результаті виявлено мускариновий рецептор 1 типу, який і виступає як мішеня для клемастину і уповільнює розвиток олігодендроцитів з клітин-попередників.

Далі сталося найцікавіше. Спроба вимкнути ген цього рецептора призвела до того, що уражені розсіяним склерозом нейрони почали відновлювати свою функцію. Таким чином, вчені довели, що М1-рецептор олігодендроцитів уповільнює ефект ремієлінізації нейронів. На жаль, на даний момент не існує речовини, яка вибірково блокувала б М1 рецептор, але каліфорнійські дослідники заявили про те, що збираються його створити і протестувати на тваринах, а також, можливо, на людях.

«Зараз ми показали, що можна запустити процеси відновлення та стабільність нового мієліну під час періоду запалення. Зараз ми вже можемо сказати пацієнтам із розсіяним склерозом, що фокусування на ремієлінізацію в майбутньому не тільки допоможе відновити втрачені функції, а й покращити їхню якість життя», - каже один із авторів Йонах Чан (Jonah Chan) з Каліфорнійського університету.

Усунутий реміелінації при inflamatory demyelination prevents axonal loss and improves functional recovery Feng Mei, Klaus Lehmann-Horn, Yun-An A Shen, Kelsey A Rankin, Karin J Stebbins, Jonah R Chan et al. в eLife. Published online September 2016 doi:10.7554/eLife.18246

Мієлінові оболонки піддаються відновленню?

Мієлінові оболонки - оболонки, що покривають аксони нейронів. Її утворюють гліальні клітини, оболонки формуються з їх плоского виросту тіла і обертає аксон, як скотч. можливо за допомогою вітаміну В12, С, D, фолієвої кислоти, незамінних жирних кислот (омега 3), за допомогою спеціальної дієти, в якій є авокадо, льняне насіння, квасоля, волоський горіх, рибий жир, зелений чай. Така амінокислота, як холін , теж може сприяти відновленню мієлінових оболонок, його можна знайти в яйцях, бобах, горіхах, яловичині. ,гіркому шоколаді,мигдалі.

Для відновлення мієлінового шару нервових волокон необхідний лецитин. Приблизно 30% мієліну центральної нервової системи складається з лецитину. біохімічні процеси організму. При його нестачі не засвоюються жиророзчинні вітаміни. І ще для мієлінового шару вкрай необхідний кальцій. Ось ці два продукти вам абсолютно необхідні.

Особливості профілактики розсіяного склерозу. Відновлення мієліну

Розсіяний склероз характеризується патологічними змінами у функціонуванні нервової системи, у яких уражаються відділу спинного чи мозку. Симптомами хвороби стають різноманітні невралгічні прояви.

Чи варто боятися цієї хвороби? Найчастіше розсіяний склероз діагностується у пацієнтів у віці. Щоб уникнути цієї недуги, фахівці рекомендують дотримуватися одного з методів, що передбачає правильний спосіб життя, що виключає емоційну перенапругу.

Профілактика

Оскільки в даний час конкретизувати справжні причини розсіяного склерозу не вдалося, профілактика недуги зводиться до нескладних рекомендацій, виконання яких під силу кожному.

Відмова від алкоголю та куріння

Шкідливі звички, особливо алкоголь та куріння, викликають регулярне подразнення клітин нервової системи. У м'яких тканинах накопичуються канцерогени, відбувається звуження судин, що ускладнює та прискорює патогенні процеси. Відмова від шкідливих уподобань збереже імунітет та знизить ризик захворювання у 2 рази.

Як справлятися зі стресами та фізичними перевтомами?

Щоб контролювати стрес і знімати втому, що накопичилася, слід навчитися керувати своїм психологічним станом. Зробити це можна за допомогою наступних порад:

1. Намагайтеся виконувати всі завдання до кінця. Плануючи справи на завтрашній день, не потрібно ставити собі надзавдання. Краще ви зробите дві найважливіші справи, ніж закінчите відразу 10 запланованих речей. Почуття виконання цілей здатне зменшити стресовий стан.
2. Найчастіше застосовуйте релаксацію чи медитацію. При стресі рекомендується лягти на рівну поверхню, увімкнути спокійну музику або спеціальні аудіозаписи, що навчають зняття стресу.
3. Займайтеся улюбленою справою. Намагайтеся спрямувати погані думки в інше русло. Для цього можна перейти на улюблене хобі, наприклад, подивитися хороший фільм, зайнятися в'язанням, читанням книги з хорошим сюжетом.
4. Не забувайте робити прогулянки свіжим повітрям і обов'язково спілкуйтеся з близькими вам людьми.

Дієта та раціональне харчування

• Правильне харчування має включати достатню кількість чистої води, а також корисного в даному випадку зеленого чаю.
• Їжу слід приймати по 3 рази на день великими порціями або до 5 разів на добу невеликими порціями.
• Не рекомендується включати до раціону продукти з високим вмістом жиру. Краще споживати більше клітковини, що сприяє запобіганню діабету та серцево-судинних захворювань.
• Обов'язково насичуйте організм вітамінами, мінералами та корисними речовинами.
• При розсіяному склерозі користується популярністю дієта Ештона Ембрі. Він радить виключити з раціону білки, молочні продукти, злакові та бобові культури. Корисними продуктами, на його думку, стають курячі грудки, риба, овочі (крім картоплі), крупи без глютена та горіхи.

Переглянути відео про харчування при розсіяному склерозі:

Активний спосіб життя

Запобігти діагнозу розсіяного склерозу допоможуть регулярні фізичні навантаження на організм. Для цього потрібно підібрати комплекс простих і зрозумілих у виконанні вправ, які нормалізують кровообіг, підвищують тонус м'язів і сприяють бадьорому настрою. За потреби, потрібно скинути зайві кг і привести вагу в норму.

З чого розпочати профілактику?

Спочатку слід виконувати кілька простих правил, а саме:

• Уникати інфекційних захворювань.
• Всіляко сприятиме підвищенню імунітету.
• Ретельно слідкуйте за харчуванням.
• Вести здоровий спосіб життя.
• Не забувати про відпочинок та масаж.

Корисні вправи для запобігання хворобі

Познайомтеся з деякими прикладами вправ з лікувальної фізкультури, які розроблені для запобігання РС:

1. Сидячи на стільці, покладіть руки на пояс. Далі потрібно одночасно відвести убік праву руку та ліву ногу. Потім навпаки. І так 4 рази.
2. Сидячи на стільці, зігнути руки у ліктях. Слід обертати кистями різні боки по 4 кола 3 рази.
3. Лежачи на спині, покладіть кисті під голову, а ноги зігніть у колінах. Піднімати та опускати таз 6 разів.

Переглянути відео про лікувальну фізкультуру при розсіяному склерозі:

Користь йоги та плавання

Аутоімунні хвороби часто супроводжуються глибокою втомою організму. Йога в цьому випадку сприяє розслабленню, відпочинку, накопиченню життєвих сил та енергії. Для виконання йоги використовується такий інвентар, як валики, цеглини, мотузки. Найкраще проконсультуватися з тренером, щоб він підібрав індивідуальну програму вправ.

При РС корисне плавання у воді комфортної температури. Можна включити в заняття в басейні спеціальну водну гімнастику, що зміцнює організм і нервову напругу, що знімає.

Реабілітація

При РС порушується зв'язок між клітинами головного мозку та тіла. Повне лікування це захворювання не підлягає, але симптомами недуги можна керувати.

За невеликого розладу допоможе додатковий відпочинок. Якщо симптоми тяжкі, слід звернутися до лікаря. Зазвичай, у таких випадках, призначають плазмафільтрацію, кортикостероїди внутрішньовенно у великих дозах та інші медикаменти.

Обов'язково слід виконувати лікувальну фізкультуру по 30 хвилин на день мінімум, а також дотримуватись дієти. Зменшують симптоми хвороби продукти, багаті на омегу кислотами.

Чи можна повернутись до повноцінного життя?

Незважаючи на небезпеку захворювання, багато людей можуть жити повноцінним життям після розсіяного склерозу. Для цього слід вести активний спосіб життя, відвідувати спортивні заходи, добре висипатись, правильно харчуватися здоровою їжею, не переважати себе навантаженнями.

Мієлін

Що таке?

Мієліном називають речовину, яка утворює м'якотну оболонку, що відповідає за електроізоляцію нервових волокон, а також за швидкість передачі електричного імпульсу. Простими словами, це основна складова у роботі нервової системи людини.

Чи можна пошкоджені нерви повернути до норми?

Захворювання, пов'язані з руйнуваннями мієлінової оболонки, піддаються лікуванню. Проте процес це складний. Відновлення мієліну спрямоване на усунення симптомів і подальшу зупинку руйнування. Чим раніше зроблено діагностику, тим простіше буде відновити пошкоджені нерви.

Що потрібно для цього?

Як відновити мієлінову оболонку? Сучасне лікування дає можливість це зробити, але немає гарантій, що нова мієлінова оболонка стане функціонувати не гірше за колишню.

Є ризик того, що хвороба може перетікати у хронічну форму, із збереженням симптомів. Однак навіть невелика ремієлінізація може зупинити прогресування хвороби та частково повернути деякі функції. Регенерація мієліну проводиться сучасними лікарськими препаратами, вартість яких є досить високою.

Лікування

Вогнищами розсіяного склерозу можуть стати пірамідальна система головного мозку, а також стовбурова, мозочкова, оптична, спинальна. Можуть порушуватися зорові та вестибулярні функції.

Лікування складається з плазмофорезу, а також застосування синтетичних:

Переглянути відео про те, як лікується розсіяний склероз:

Висновок

Для профілактики захворювання розсіяного склерозу, а також для запобігання його рецидиву, необхідно якомога більше відпочивати. За харчуванням потрібен особливий контроль - їжа не повинна бути жирною, а в продукті повинні бути вітаміни. Намагайтеся не допускати стресів, адже вони погано впливають на роботу нервової системи. Оточіть себе комфортною обстановкою, і обов'язково живіть лише з позитивними думками.

Фармацевтичний засіб для лікування демієлінізуючих захворювань нервової системи, засіб, що сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна, та спосіб лікування демієлінізуючих захворювань нервової системи.

Власники патенту RU:

Винахід відноситься до медицини і фармакології і являє собою засіб для лікування демієлінізуючих захворювань нервової системи, що містить сульфат стефаглабрину, який сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна, застосування його і спосіб лікування. Винахід забезпечує підвищення ефективності лікувальної дії засобу, можливість застосування його в низьких дозах, зменшення кількості побічних ефектів, прискорення та підвищення ефективності лікування демієлінізуючих захворювань нервової системи. 3 зв. та 2 з.п. ф-ли.

Винахід відноситься до галузі фармакології та стосується фармацевтичних засобів, що використовуються при лікуванні неврологічних захворювань, зокрема демієлінізуючих захворювань нервової системи, і може бути використане при лікуванні деструктивних та дегенеративно-дистрофічних захворювань, наприклад, таких як гострі та хронічні полірадикулоневропатії, поліневропатії з блоком проведення та токсичних невропатій, невропатій та невралгій черепно-мозкових нервів, тунельних невропатій тощо.

Основними функціональними елементами нервової системи є нервові клітини або нейрони, що становлять 10-15% загальної кількості клітинних елементів у нервовій системі. Решту, більшу її частину займають клітини нейроглії.

Функція нейронів полягає у сприйнятті сигналів від рецепторів або інших нервових клітин, зберіганні та переробці інформації та передачі нервових імпульсів до інших клітин - нервових, м'язових або секреторних. Гліальні елементи, що складають основну масу нервової тканини, виконують допоміжні функції і заповнюють майже весь простір між нейронами. Анатомічно серед них розрізняють клітини нейроглії у мозку (олігодендроцити та астроцити) та шваннівські клітини у периферичній нервовій системі. Олігодендроцити та шванівські клітини формують навколо аксонів (відростків нервової клітини) мієлінові оболонки.

Мієлін - особливий вид клітинної мембрани, що оточує відростки нервових клітин, в основному аксони, у центральній та периферичній нервовій системах. За хімічним складом мієлін – це ліпопротеїдна мембрана, що складається з біомолекулярного ліпідного шару, розташованого між мономолекулярними шарами білків, спірально закручена навколо інтернодального сегмента нервового волокна. Основні функції мієліну: метаболічна ізоляція та прискорення проведення нервового імпульсу, а також опорна та бар'єрна функції.

Захворювання, одним із основних проявів яких є деструкція нервових волокон та руйнування мієліну, на даний час є однією з найбільш актуальних проблем клінічної медицини, переважно неврології. Останніми роками спостерігається виразне збільшення кількості випадків захворювань, що супроводжуються ушкодженням мієліну.

Руйнування мієліну може бути пов'язане з біохімічними дефектами його будови, які, як правило, є генетично детермінованими або обумовленими ушкодженням нормально синтезованого мієліну під впливом різних впливів.

Руйнування мієліну є універсальним механізмом реакції нервової тканини на її ушкодження. Нервові хвороби, пов'язані з деструкцією мієліну, можна поділити на дві основні групи - мієлінопатії та мієлінокалістії. Більшість мієлінопатій пов'язане зі спадковими захворюваннями, що призводять до генетично обумовлених біохімічних дефектів будови мієліну. В основі мієлінокластичних захворювань лежить руйнування нормально синтезованого мієліну під впливом різних впливів, як зовнішніх, так і внутрішніх. p align="justify"> Підрозділ аналізованих захворювань на ці дві групи вельми умовно, так як перші клінічні прояви мієлінопатій можуть бути пов'язані з впливом різних зовнішніх факторів, а мієлінокласті найімовірніше розвиваються у схильних осіб.

Прикладом спадкових мієлінопатій можуть бути адренолейкодистрофії (АЛД), які пов'язані з недостатністю функції кори надниркових залоз і характеризуються активною дифузною демієлінізацією різних відділів як центральної, так і периферичної нервової системи.

Основний метаболічний дефект при цьому захворюванні - збільшення вмісту в тканинах насичених жирних кислот з довгим ланцюгом (особливо С-26), що призводить до грубих порушень структури та функцій мієліну. Клінічні прояви: наростаюча слабкість у ногах, порушення чутливості за поліневротичним типом («шкарпетки» та «рукавички»), порушення координації. Ефективного специфічного лікування АЛД нині немає, тому проводиться симптоматична терапія.

Описано пізню форму суданофільної лейкодистрофії Пеліцеуса-Мерцбахера з початком захворювання на другому десятилітті життя. Виражене демієлінізуюче ураження головного мозку у цих хворих супроводжується зниженням вмісту ефірів холестерину. У цих хворих прогресивно зростають порушення координації, спастичні парези, інтелектуальні порушення.

Група лейкодистрофії характеризується демієлінізацією з дифузною волокнистою дегенерацією білої речовини головного мозку та утворенням у тканині мозку глобоїдних клітин. Серед них на особливий інтерес заслуговує хвороба Александера - рідкісне захворювання, переважно успадковане за аутосомно-рецесивним типом. Ця дисмієлінопатія характеризується тим, що в мієлін замість галактоліпідів і цереброзидів накопичуються глюколіпіди. Для неї характерні поступово наростаючі спастичні паралічі, зниження гостроти зору та деменція, епілептичний синдром, гідроцефалія.

До групи глобоїдо-клітинних лейкодистрофій відносяться такі рідкісні захворювання, як хвороба Краббе і хвороба Канавана. Ці захворювання рідко розвиваються у дорослому віці. Клінічно вони характеризуються прогресуючим поразкою мієліну різних відділів ЦНС з недостатнім розвитком парезів, порушень координації, деменції, сліпоти, епілептичним синдромом.

Серед мієлінокластичних захворювань на особливу увагу заслуговують вірусні інфекції, в патогенезі яких важливу роль відіграє руйнування мієліну. Це насамперед нейроСНІД, що викликається вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), та пов'язані з ним ураження нервової системи, а також тропічний спінальний парапарез (ТСП), що викликається ретровірусом HTLV-I.

Патогенез первинного ураження ЦНС при зазначених вірусних захворюваннях пов'язаний із безпосереднім нейротоксичним впливом вірусів, а також з патологічною дією цитотоксичних Т-клітин, антитіл та нейротоксичних речовин, що виробляються інфікованими імуноцитами. Пряме ураження мозку при ВІЛ-інфекції призводить до розвитку підгострого енцефаліту з ділянками демієлінізації.

Лікування всіх вірусних інфекцій ґрунтується на використанні противірусних препаратів, що зупиняють розмноження вірусу в інфікованих клітинах.

У осіб з кахексією, які страждають на хронічний алкоголізм, тяжкі хронічні захворювання печінки та нирок, при діабетичному кетоацидозі, під час проведення реанімаційних заходів може розвиватися тяжке демієлінізуюче захворювання - гострий або підгострий центральний понтійний та/або екстрапонтійний мієліноліз. При цьому захворюванні симетричні білатеральні вогнища демієлінізації утворюються у підкіркових вузлах та стовбурі головного мозку. Передбачається, що основою цього процесу є порушення балансу електролітів, насамперед іонів Na. Особливо високий ризик розвитку мієлінолізу при швидкій корекції гіпонатріємії. Клінічно цей синдром може виявлятися як мінімальними неврологічними симптомами, так і важкими альтернуючими синдромами та розвитком коми. Захворювання зазвичай через кілька тижнів закінчується смертю, але в ряді випадків масивні дози кортикостероїдів запобігають летальному исходу.

Після хіміо- та променевої терапії може розвиватися токсична лейкоенцефалопатія з осередковою демієлінізацією у поєднанні з мультифокальним некрозом. Можливий розвиток гострих, ранніх відстрочених та пізніх демієлінізуючих процесів. Останні починаються через кілька місяців або років після опромінення та характеризуються тяжким перебігом з поліморфною осередковою неврологічною симптоматикою. У патогенезі цих захворювань важливе значення мають аутоімунні реакції на антигени мієліну, ушкодження олігодендроцитів та, отже, порушення процесів ремієлінізації. Токсичне пошкодження мієліну може спостерігатися також при порфірії, гіпотиреозі, інтоксикаціях ртуттю, свинцем, СО, ціанідами, при всіх видах кахексії, передозуванні антиконвульсантів, ізоніазиду, актиноміцину, при героїновій та морфіновій наркоманіях.

На особливу увагу заслуговує ряд мієлінокластичних захворювань, які можуть розглядатися як особливі варіанти розсіяного склерозу.

Концентричний склероз, або хвороба Балло, є неухильно прогресуючим демієлінізуючим захворюванням осіб молодого віку. При цьому захворюванні утворюються великі осередки демієлінізації переважно в білій речовині лобових часток, іноді із залученням сірої речовини. Вогнища складаються з областей повної і часткової демієлінізації з вираженим раннім ураженням олігодендроцитів.

Слід зазначити, що осередки демієлінізації в ЦНС досить часто виявляються у хворих із системним червоним вовчаком, первинним синдромом Шегрена з васкулітами різного генезу та іншими системними аутоімунними захворюваннями. Руйнування мієліну та розвиток аутоімунних реакцій на його компоненти спостерігається при багатьох судинних та паранеопластичних процесах у ЦНС (Е.І.Гусєв, А.Н.Бойко. Демієлінізуючі захворювання центральної нервової системи, Consilium-Medicum, Том 2, N2, 2000).

Лікування, спрямоване на уповільнення або зупинку прогресування захворювань, що супроводжуються демієлінізацією, в основному засноване на уявленнях про них як аутоімунних захворювань. Аутоімунний процес супроводжується появою мієлінотоксичних антитіл і Т-лімфоцитів-кілерів, що руйнують шванівські клітини та мієлін. Для корекції імунної системи застосовують імуносупресори, що знижують активність імунної системи, та імуномодулятори, що змінюють співвідношення компонентів імунної системи. Імуносупресія та імуномодуляція спрямовані на руйнування, видалення або зміну функції лімфоцитів, здатних пошкоджувати мієлін.

Серед методів, що впливають на аутоімунні механізми захворювання, перевага надається плазмаферезу, внутрішньовенному введенню людського IgG та застосуванню кортикостероїдів (Невропатії. За редакцією Н.М.Жульова, Санкт-Петербург, 2005).

Однак плазмаферез може бути здійснений тільки в лікарняних умовах, і його застосування у пацієнтів, які зберегли здатність до самостійного переміщення, не завжди є виправданим.

Протипоказаннями для призначення IgG є наявність анафілактичних реакцій, серцева та ниркова недостатність. Ускладнення спостерігаються приблизно у 10% пацієнтів.

При призначенні кортикостероїдної терапії враховується наявність загальновідомих протипоказань (виразкова хвороба шлунка та дванадцятипалої кишки, висока артеріальна гіпертензія, діабет та ін.), і повинні застосовуватися засоби, що запобігають розвитку найчастіших ускладнень (препарати калію, аскорбінова кислота). .

У літературі міститься згадка про препарат неінтерферонової природи – копаксон (Сорахопе-Теуа) (міжнародна назва – глатірамера ацетат). Копаксон є оцтово-кислою сіллю синтетичних поліпептидів, утворених 4 природними амінокислотами: L-глутамінової кислоти, L-аланіном, L-тирозином і L-лізином і за хімічною будовою має елементи схожості з основним білком мієліну. Належить до класу імуномодуляторів і має здатність блокувати мієлін-специфічні аутоімунні реакції, що лежать в основі руйнування мієлінової оболонки нервових волокон при розсіяному склерозі. Однак при клінічному застосуванні препарату відмічені численні побічні реакції (абсцеси та гематоми у місці введення, підвищення артеріального тиску, спленомегалія, алергічні реакції, апафілаксія, артрити, головний біль, депресія, судоми, бронхоспазм, імпотенція, аменорея, гематурія та гематурія. А. П., Савченко Ю. Н. «Мієлінопатії та демієлінізуючі захворювання», М., 1991 р.).

За даними літератури, відомо застосування препаратів з лікарських рослин, які попереджають розвиток демієлінізації нейронів – це різні препарати подорожника, топінамбуру, цикорію, кульбаби, споришу, пирію, гарбуза, безсмертника, подорожника; поліфітохол, поліспонін, сибектан, хітохол, хітолен, сирепар, гарбуз, гарбуз, розоптин (Корсун В.Ф., Корсун Е.В. Лікарські рослини в лікуванні розсіяного склерозу: Методичний посібник. - М.: «ІНФІТ». -200 .

Відомий стефаглабрин сульфат (Stphaglabrini sulfas) - сульфат алкалоїду стефарину, виділеного з бульб з корінням стефанії гладкої - (Stephania glabra (Rob) Miers, сем. луноснаменникових (Menispermaceae)) багаторічного тропічного трав'янистого. Виростає у субтропічних та тропічних гірських районах Південного Китаю, Японії, Бірми, В'єтнаму, Індії. У СРСР було зроблено спроби інтродукції цієї рослини в субтропіках Закавказзя, проте вони успіху не мали. Переважна більшість сировини імпортується з Індії. Відомий також спосіб отримання стефаглабрину з рослинної сировини (авторське свідоцтво СРСР №315387, 1963).

Відомо одержання лінії Stephania glabra в суспензійній культурі з високим рівнем синтезу алкалоїду стефарину. Культура in vitro Stephania glabra була одержана в Інституті лікарських рослин (ВІЛАР). Розробка системи селекції in vitro проводилася в ІФР.

Лікарський препарат стефаглабрину сульфат - сірчанокисла сіль алкалоїду стефарину - (C 18 H 19 O 3 N 2) 2 ·H 2 SO 4 відноситься до похідних проапорфіну.

Являє собою білий кристалічний порошок з температурою плавлення С (у вакуумі), добре розчинний у воді і водному спирті. Стефаглабрин сульфат пригнічує активність істинної та помилкової холінестерази, має тонізуючу дію на гладку мускулатуру та знижує артеріальний тиск. Малотоксичний.

Раніше було дозволено використання стефаглабрину сульфату в медичній практиці як антихоліноестеразний засіб (авторське свідоцтво СРСР №315388, 1963 р.).

Подальші дослідження авторів показали, що стефаглабрин сульфат має специфічну інгібуючу активність на розвиток сполучної тканини, запобігаючи утворенню рубця при пошкодженні нерва, і може бути застосований як засіб для лікування травматичних та післяопераційних пошкоджень периферичної нервової системи (патент СРСР №, 1985 р.).

Несподіваним, підтвердженим в експериментах, виявила авторами властивість стефаглабрину сульфату стимулювати зростання шваннівських клітин і подальше утворення мієліну, мабуть, під впливом нейроростових факторів, що утворюються під дією препарату, що сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна і, таким чином, відновленню його стану, порушеного внаслідок ураження нервової системи (аксональної дегенерації, аутоімунної сегментарної демієлінізації та первинної сегментарної демієлінізації).

Завданням цього винаходу є створення ефективного та з мінімальними побічними ефектами фармацевтичного засобу для лікування деструктивних та демієлінізуючих захворювань нервової системи, виявлення нового застосування стефаглабрину сульфату та створення способу лікування деструктивних та демієлінізуючих захворювань нервової системи.

Для вирішення цього завдання авторами запропоновано фармацевтичний засіб для лікування деструктивних і демієлінізуючих захворювань нервової системи, що містить стефаглабрин сульфат як засіб, що сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна, при цьому вміст сульфату стефаглабрину в ньому становить від 0,2 до 1,0%; застосування стефаглабрину сульфату при лікуванні деструктивних та демієлінізуючих захворювань нервової системи як засіб, що сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна, та спосіб лікування деструктивних та демієлінізуючих захворювань нервової системи, що включає симптоматичну терапію та електрофізіологічні процедури, при цьому пацієнту додатково призначають стефаглабрину; . Стефаглабрин сульфат вводять пацієнту парентерально по 2-8 мл 0,25% розчину двічі на день. Курс лікування – 20 днів.

Технічний результат запропонованої сукупності об'єктів полягає у високій ефективності лікувальної дії препарату при використанні його в низьких дозах, зменшенні кількості небажаних побічних ефектів, а також у прискоренні та підвищенні ефективності лікування деструктивних та демієлінізуючих захворювань нервової системи.

В експериментах на щурах було встановлено, що під впливом стефаглабрину сульфату в діапазоні найбільш оптимальних доз від 0,1 до 1,0 мг/кг рано починається мієлінізація дегенеруючих нервів, йде значно швидше і повніше, закінчується в більш ранні терміни в порівнянні з тваринами , які не отримували препарат.

Доби у лікованих стефаглабрином сульфатом щурів більшість нервових волокон у периферичних кінцях нервів мали мієлінове покриття та нормальну гістологічну будову. Проведені електрофізіологічні дослідження показали повне відновлення швидкості проведення імпульсу нервом.

У той час як у контрольних тварин, які не отримували лікування стефаглабрином сульфатом, мієлінізація нервових волокон проходила повільно і повністю не завершувалася навіть до доби.

Наступні приклади пояснюють суть винаходу, не обмежуючи його.

Застосування стефаглабрину сульфату внутрішньом'язово по 2,0 мл 0,25% розчину 2 рази на добу протягом 2-3 тижнів було ефективним при лікуванні хворих на мієлопатію з елементами бічного аміотрофічного синдрому. При цьому наголошувалося на зникненні фібриляцій, зменшення виразності аміотрофій та полікінетичності пропріоцептивних рефлексів, наростання м'язової сили в руках.

Препарат був ефективний у хворих на цереброспінальну форму розсіяного склерозу з тетрапарезом, мозочково-атактичним синдромом та тазовими розладами.

Препарт застосовували у 37 хворих на сирингомієлію. Позитивний ефект відзначений у 28 хворих: зменшилася інтенсивність болю аж до їх зникнення до дня застосування препарату, відновлювалася чутливість на обличчі з появою корнеальних рефлексів, ліквідувалися розлади ковтання, а також відзначалося відновлення чутливості (больова та температурна) на тулубі та кінцівках.

Найкращий терапевтичний ефект відмічено у групі хворих, яким стефаглабрин сульфат вводили внутрішньом'язово по 2 мл 2 рази на день (на курсампул). Поряд із застосуванням препарату всім хворим призначали масаж, лікувальну фізкультуру, іонізацію хребта з калію йодидом, вітаміни В1, В12. Слід зазначити, що через 2-3 тижні від початку лікування знижувалися межі чутливих порушень. На особливу увагу заслуговує відновлення порушених функцій у хворих з початковими явищами сирингобульбії. У ряду хворих спостерігалося зменшення інтенсивності (аж до зникнення) болю симпаталгічного характеру, яке наставало надяганням застосування препарату.

Позитивний терапевтичний ефект був відзначений при застосуванні стефаглабрину сульфату у 14 хворих з тяжким бічним аміотрофічним склерозом. В результаті лікування у 12 хворих відзначено наростання сили в кінцівках, зменшення розладу бульбарних функцій – ковтання та дихання.

Так, у одного хворого на бічний аміотрофічний склероз, що супроводжується афонією, дисфагією, після ін'єкцій стефаглабрину сульфату по 2 мл 2 рази на день протягом 10 днів помітно покращилося ковтання.

В іншого хворого відновилося порушене дихання, яке піддавалося лікуванню іншими препаратами.

1. Фармацевтичний засіб для лікування демієлінізуючих захворювань нервової системи, що характеризується тим, що він містить сульфат стефаглабрину, що сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна.

2. Фармацевтичний засіб за п.1, що характеризується тим, що вміст сульфату стефаглабрину в ньому становить від 0,2 до 1,0%.

3. Застосування стефаглабрину сульфату для одержання засобу, що сприяє відновленню мієлінової оболонки нервового волокна.

4. Спосіб лікування демієлінізуючих захворювань нервової системи, що включає симптоматичну терапію та електрофізіологічні процедури, який відрізняється тим, що пацієнту додатково вводять 0,25%-ний розчин стефаглабрину сульфату парентерально.

5. Спосіб за п.4, який відрізняється тим, що вводять сульфат стефаглабрину в кількості 2-8 мл 2 рази на день.