Морфофункціональна характеристика еферентних провідних шляхів спинного мозку. Приватна гістологія; нервова система. Наслідки пошкоджень провідних шляхів

Морфофункціональна організація спинного мозку

Спинний мозок – найдавніший відділ ЦНС хребетних. Він уже є у ланцетника, найпримітивнішого представника хордових.

Спинний мозок – каудальний відділ центральної нервової системи. Він міститься в хребетному каналі і має неоднакову довжину в різних представників хребетних.

У людини в каутальному відділі хребетного каналу збираються корінці каудальних відділів спинного мозку, утворюючи так званий хвіст кінський.

Спинний мозокхарактеризується сегментарною будовою. У спинному мозку виділяють шийний, грудний, поперековий, крижовий та куприковий відділи. Кожен відділ складається з кількох сегментів. Шийний відділвключає 8 сегментів (С 1 – С 8), грудний – 12 (Th 1 – Th 12), поперековий – 5 (L 1 – L 5), крижовий – 5 (S 1 – S 5) та куприковий – 1-3 ( З 1 - Co 3). Від кожного сегмента відходять дві пари корінців, які відповідають одному з хребців і покидають хребет через отвір між ними.

Розрізняють дорсальні (задні) та вентральні (передні) коріння. Дорсальні коріння утворені центральними аксонами первинних аферентних нейронів, тіла яких лежать у спинномозкових гангліях.

Вентральні коріння сформовані аксонами α- та γ-мотонейронів та немієлінізованими волокнами нейронів вегетативної нервової системи. Такий розподіл аферентних та еферентних волокон було встановлено незалежно один від одного в початку XIXстоліття Ч. Беллом (1811) та Ф. Мажанді (1822). Різний розподіл функцій у передніх і задніх корінцях спинного мозку отримав назву закону Белла-Мажанді. Сегменти спинного мозку та хребці відповідають одному метамеру. Нервові волокна пари задніх корінців йдуть як до свого метамеру, але й вище і нижче – у сусідні метамери. Шкірна область, де розподіляються ці чутливі волокна, називається дерматомом.

Кількість волокон у дорсальному корінці набагато більша, ніж у вентральному.

Нейронні структури спинного мозку.Центральну частину поперечного зрізу спинного мозку займає сіра речовина. Навколо сірої речовинирозташовується біла речовина. У сірій речовині виділяють передні, задні та бічні роги, а в білому – стовпи (вентральні, дорсальні, латеральні тощо).

Нейрональний склад спинного мозку досить різноманітний. Вирізняють кілька видів нейронів. Тіла нейронів спинномозкових гангліїв знаходяться поза спинним мозком. У спинний мозок входять аксони цих нейронів. Нейрони спинномозкових гангліїв – це уніполярні чи псевдоуніполярні нейрони. У спинномозкових гангліях лежать тіла соматичних аферентів, що іннервують в основному скелетні м'язи. Тіла інших чутливих нейронів знаходяться в тканині та в інтрамуральних гангліях автономної нервової системи та забезпечують чутливість тільки внутрішніх органів. Вони бувають двох типів: великі – діаметром 60-120 мкм та дрібні – діаметром 14-30 мкм. Великі дають мієлінізовані волокна, а дрібні – мієлінізовані та немієлінізовані. Нервові волокна чутливих клітин за швидкістю проведення та діаметром класифікуються на А-, В- та С-волокна. Товсті мієлінізовані А-волокнадіаметром від 3 до 22 мкм та швидкістю проведення від 12 до 120 м/с поділяються на підгрупи: альфа-волокна – від м'язових рецепторів, бета-волокна – від тактильних та барорецепторів, дельта-волокна – від терморецепторів, механорецепторів та больових рецепторів. До волокнам групи Ввідносять мієлінізовані волокна середньої товщини зі швидкістю проведення збудження 3-14 м/с. За ними переважно передається відчуття болю. До аферентам типу Свідносять більшість безмієлінових волокон товщиною не більше 2 мкм та швидкістю проведення до 2 м/с. Це волокна, які йдуть від больових, хемо- та деяких механорецепторів.

У сірій речовині спинного мозку виділяють такі елементи:

1) еферентні нейрони (мотонейрони);

2) вставні нейрони;

3) нейрони висхідних трактів;

4) інтраспінальні волокна чутливих аферентних нейронів.

Моторні нейронизосереджені в передніх рогах, де вони утворюють специфічні ядра, всі клітини яких посилають свої аксони до певного м'яза. Кожне рухове ядро ​​тягнеться зазвичай протягом декількох сегментів, тому і їх аксони, які іннервують один і той же м'яз, залишають спинний мозок у складі кількох вентральних корінців.

У проміжній зоні сірої речовини локалізуються вставні нейрони. Їхні аксони поширюються як усередині сегмента, так і в найближчі сусідні сегменти. Вставні нейрони- Різнорідна група, дендрити і аксони якої не залишають меж спинного мозку. Вставні нейрони утворюють синаптичні контакти тільки з іншими нейронами та їх більшість. Перед вставкових нейронів припадає близько 97% від усіх нейронів. За розмірами вони менші за α-мотонейрони, здатні до високочастотної імпульсації (вище 1000 в сек.). Для пропріоспінальних вставних нейронівхарактерна властивість посилати довгі аксони через кілька сегментів та закінчуватися на мотонейронах. Разом про те ці клітини конвергують волокна різних низхідних трактів. Тому вони є релейними станціями на шляху від нейронів до мотонейронів. Особливу групу вставних нейронів утворюють гальмівні нейрони. До них відносяться, наприклад, клітки Реншоу.

Нейрони висхідних трактівтакож повністю перебувають у межах ЦНС. Тіла цих нейронів розташовані у сірій речовині спинного мозку.

Центральні закінчення первинних аферентівмають свої особливості. Після вступу в спинний мозок аферентне волокно, як правило, дає початок висхідній і низхідній гілкам, які можуть йти на значні відстані по спинному мозку. Кінцеві розгалуження одного нервового аферентного волокна мають численні синапси одному мотонейроні. Крім того, встановлено, що одне волокно, що йде від рецептора розтягування, утворює синапс майже з усіма мотонейронами даного м'яза.

У дорсальній частині дорсального рогу знаходиться желатинозна субстанція Роланда.

Найточніше уявлення про топографію нервових клітин сірої речовини спинного мозку дає поділ його на послідовні шари або пластини, у кожній з яких групуються, як правило, однотипні нейрони.

Згідно з цими даними, вся сіра речовина спинного мозку була поділена на 10 пластин (Рексед) (рис. 2.2).

I – крайові нейрони – дають початок спиноталамічному тракту;

II-III – желатинозна субстанція;

I-IV – загалом первинна сенсорна область спинного мозку (аферентація від екстерорецепторів, аферентація від рецепторів шкірної та больової чутливості);

Мал. 2.2.Розподіл сірої речовини спинного мозку на пластини (за Рекседом)

V-VI - локалізуються вставні нейрони, які отримують входи від задніх корінців і низхідних шляхів (кортико-спінальний, рубро-спінальний);

VII-VIII – розташовуються пропріоспінальні вставкові нейрони (від пропріорецепторів, волокон вестибуло-спінального та ретикуло-спі-
ного трактів), аксони пропріоспінальних нейронів;

IX – містить тіла α- та γ-мотонейронів, пресинаптичні волокна первинних аферентів від м'язових рецепторів розтягування, закінчення волокон низхідних трактів;

X - оточує спинномозковий канал і містить поряд з нейронами значну кількість гліальних клітин та комісуральних волокон.

Властивості нервових елементів спинного мозку.Спинний мозок людини містить приблизно 13 мільйонів нейронів.

α-мотонейрони – великі клітиниз довгими дендритами, що мають до 20 000 синапсів, більша частина яких утворена закінченнями інтраспінальних вставних нейронів. Швидкість проведення їх аксону становить 70-120 м/с. Характерні ритмічні розряди із частотою не вище 10-20 імп/с, що пов'язано з вираженою слідовою гіперполяризацією. Це вихідні нейрони. Вони здійснюють передачу сигналів скелетним м'язовим волокнам, вироблених у спинному мозку.

γ-мотонейрони – дрібніші клітини. Діаметр їх трохи більше 30-40 мкм, вони мають безпосереднього контакту з первинними аферентами.
γ-мотонейрони іннервують інтрафузальні (внутрішньоверетенні) м'язові волокна.

Вони моносинаптично активуються волокнами низхідних трактів, що грає важливу рольв α-, γ-взаємодії. Швидкість проведення за аксоном нижче – 10-40 м/с. Частота імпульсів вища, ніж у α-мото-
нейронів, - 300-500 імп/с.

У бічних і передніх рогах знаходяться прегангліонарні нейрони вегетативної нервової системи – аксони їх спрямовуються до клітин гангліїв симпатичного нервового ланцюжка та інтрамуральних ганглій внутрішніх органів.

Тіла симпатичних нейронів, аксони яких утворюють преганглионарные волокна, розташовуються в интермедиолатеральном ядрі спинного мозку. Їхні аксони відносяться до групи В-волокон. Їм властива стала тонічна імпульсація. Одні з цих волокон беруть участь у підтримці судинного тонусу, інші забезпечують регуляцію вісцеральних эффекторных структур (гладкої мускулатури травної системи, залізистих клітин).

Тіла парасимпатичних нейронів утворюють крижові парасимпатичні ядра. Вони розташовуються у сірій речовині крижового відділу спинного мозку. Для багатьох їх характерна фонова імпульсна активність, частота якої зростає, наприклад, у міру підвищення тиску в сечовому міхурі.

Спинний мозок – найбільш давнє утворення центральної нервової системи; він уперше з'являється у ланцетника

Характерною рисою організації спинного мозку є періодичність його структури у формі сегментів, що мають входи у вигляді задніх корінців, клітинну масу нейронів (сіра речовина) та виходи у вигляді передніх корінців.

Спинний мозок людини має 31-33 сегменти: 8 шийних, 12 грудних, 5 поперекових, 5 крижових 1-3 копчикових.

Морфологічних меж між сегментами спинного мозку немає. Кожен сегмент через свої коріння іннервує три метамери тіла та отримує інформацію також від трьох метамерів тіла. У результаті кожен метамер тіла іннервується трьома сегментами і передає сигнали у три сегменти спинного мозку.

Задні коріння є аферентними, чутливими, доцентровими, а передні - еферентними, руховими, відцентровими (закон Белла-Мажанді).

Аферентні входи в спинний мозок організовані аксонами спинальних гангліїв, що лежать поза спинним мозком, і аксонами симпатичного та парасимпатичного відділів вегетативної нервової системи.

Перша група аферентних входів спинного мозку утворена чутливими волокнами, що йдуть від м'язових рецепторів, рецепторів сухожиль, окістя, оболонок суглобів. Ця група рецепторів утворює початок так званої пропріоцептивної чутливості.

Друга група аферентних входів спинного мозку починається від шкірних рецепторів: больових, температурних, тактильних, тиску.

Третя група аферентних входів спинного мозку представлена ​​волокнами від вісцеральних органів, це вісцеро-рецептивна система.

Еферентні (рухові) нейрони розташовані в передніх рогах спинного мозку, та їх волокна іннервують всю скелетну мускулатуру.

Особливості нейронної організації спинного мозку

Нейрони спинного мозку утворюють його сіру речовину у вигляді симетрично розташованих двох передніх та двох задніх рогів. ядра, витягнуті по довжині спинного мозку, і на поперечному розрізі розташовується у формі літери Н. У грудному відділі спинний мозок має, крім названих, ще й бічні роги.

Задні роги виконують головним чином сенсорні функції, від них передаються сигнали до вищележачих центрів, структури протилежної сторони, або до передніх рогів спинного мозку.

У передніх рогах знаходяться нейрони, що дають свої аксони до м'язів. Усі низхідні шляхи центральної нервової системи, що викликають рухові реакції, закінчуються на нейронах передніх рогів. У зв'язку із цим Шеррінгтон назвав їх «загальним кінцевим шляхом».

У бічних рогах, починаючи з I грудного сегмента спинного мозку і до перших поперекових сегментів, розташовуються нейрони симпатичного, а крижових - парасимпатичного відділу вегетативної нервової системи.

Спинний мозок людини містить близько 13 млн нейронів, з них 3% - мотонейрони, а 97% - вставні. Функціонально нейрони спинного мозку можна розділити на 4 основні групи:

1) мотонейрони, або рухові, – клітини передніх рогів, аксони яких утворюють передні коріння;

2) інтернейрони - нейрони, які отримують інформацію від спінальних гангліїв та розташовані в задніх рогах. Ці нейрони реагують на болючі, температурні, тактильні, вібраційні, пропріоцептивні подразнення;

3) симпатичні, парасимпатичні нейрони розташовані переважно у бічних рогах. Аксони цих нейронів виходять із спинного мозку у складі передніх корінців;

4) асоціативні клітини - нейрони власного апарату спинного мозку, що встановлюють зв'язки всередині та між сегментами.

У середній зоні сірої речовини (між заднім та переднім рогами) спинного мозку є проміжне ядро ​​(ядро Кахаля) з клітинами, аксони яких йдуть вгору або вниз на 1-2 сегменти і дають колатералі на нейрони іпсі-і контралатеральної сторони, утворюючи мережу. Подібна мережа є і на верхівці заднього рогу спинного мозку - ця мережа утворює так звану драглисту речовину (желатинозна субстанція Роланда) і виконує функції ретикулярної формації спинного мозку. Середня частина сірої речовини спинного мозку містить переважно короткоаксонні веретеноподібні клітини вони виконують зв'язку між клітинами його передніх і задніх рогів.

Мотонейрони. Аксон мотонейрона своїми терміналями іннервує сотні м'язових волокон утворюючи мотонейронну одиницю. Декілька мотонейронів можуть іннервувати один м'яз, у цьому випадку вони утворюють так званий мотонейронний пул. Збудливість мотонейронів різна, тому при різній інтенсивності подразнення скорочення втягується різна кількість волокон одного м'яза. При оптимальній силі подразнення скорочуються всі волокна цього м'яза; у цьому випадку розвивається максимальне скорочення. Мотонейрони можуть генерувати імпульси із частотою до 200 за секунду.

Інтернейрони. Ці проміжні нейрони, що генерують імпульси з частотою до 1000 за секунду, є фоновоактивними і мають на своїх дендритах до 500 синапсів. Функція інтернейронів полягає в організації зв'язків між структурами спинного мозку та забезпечення впливу висхідних та низхідних шляхів на клітини окремих сегментів спинного мозку. Дуже важливою функцією інтернейронів є гальмування активності нейронів, що забезпечує збереження спрямованості шляху збудження. Порушення інтернейронів, пов'язаних з моторними клітинами, гальмує вплив на м'язи-антагоністи.

Нейрони симпатичного відділу вегетативної нервової системи розташовані в бічних рогах грудного відділу спинного мозку, мають рідку частоту імпульсації (3-5 за секунду), парасимпатичні нейрони локалізуються в сакральному відділі спинного мозку.

При подразненні або ураженнях задніх корінців спостерігаються біль, що оперізують, на рівні метамеру ураженого сегмента, знижується чутливість, зникають або послаблюються рефлекси. Якщо відбувається ізольоване ураження заднього рогу, втрачається больова і температурна чутливість на боці ушкодження, а тактильна і пропріоцептивна зберігаються, оскільки із заднього корінця аксони температурної та больової чутливості йдуть у задній ріг, а аксони тактильної та пропріоцептивної - прямо в задній шляхах піднімаються вгору.

Поразка переднього рогу та переднього корінця спинного мозку призводить до паралічу м'язів, які втрачають тонус, атрофуються, при цьому зникають рефлекси, пов'язані з ураженим сегментом.

Поразка бічних рогів спинного мозку супроводжується зникненням шкірних судинних рефлексів, порушенням потовиділення, трофічними змінами шкіри, нігтів. Двостороннє ураження парасимпатичного відділу на рівні крижів призводить до порушення дефекації та сечовипускання.

Являє собою сплощений тяж, розташований у спинномозковому каналі, довжиною близько 45 см у чоловіків та 42 см у жінок. У місцях виходу нервів до верхніх і нижніх кінцівок спинний мозок має два потовщення: шийне та поперекове.

Спинний мозок складається з двох типів тканини: зовнішнього білого (пучки нервових волокон) та внутрішньої сірої речовини (тіла нервових клітин, дендрити та синапси). У центрі сірої речовини вздовж усього мозку проходить вузький канал із цереброспінальною рідиною. Спинний мозок має сегментарна будова(31-33 сегменти), кожна його ділянка пов'язана з певною частиною тіла, від сегментів спинного мозку відходить 31 пара спинномозкових нервів: 8 пар шийних (Ci-Cviii), 12 пар грудних (Thi-Thxii), 5 пар поперекових (Li-Lv), 5 пар крижових (Si-Sv) і пара куприкових (Coi-Coiii).

Кожен нерв при виході з мозку поділяється на передні та задні коріння. Задні коріння- Аферентні шляхи, передні корінняеферентні шляхи. По задніх корінцях спинномозкових нервів у спинний мозок надходять аферентні імпульси від шкіри, рухового апарату, внутрішніх органів. Передні коріння утворені руховими нервовими волокнами та передають еферентні імпульси на робочі органи. Чутливі нерви переважають над руховими, тому відбувається первинний аналіз аферентних сигналів, що надходять, і формування реакцій найбільш важливих для організму в даний момент (передача численних аферентних імпульсів на обмежену кількість еферентних нейронів називається конвергенція).

Загальна кількість нейронів спинного мозкустановить близько 13 млн. Їх поділяють: 1) по відділу нервової системи – нейрони соматичної та вегетативної НС; 2) за призначенням - еферентні, аферентні, вставні; 3) за впливом – збуджуючі та гальмівні.

Функції нейронів спинного мозку.

Еферентні нейронивідносяться до соматичної нервової системи та іннервують скелетні м'язи – мотонейрони. Розрізняють альфа та гама – мотонейрони. А-мотонейрониздійснюють передачу скелетним м'язамсигналів із спинного мозку. Аксони кожного мотонейрона багаторазово діляться, тому кожен із них охоплює безліч м'язових волокон, утворюючи з ним рухову моторну одиницю. Г-мотонейрониіннервують м'язові волокна м'язового веретену. Вони мають високу частоту імпульсації, отримують інформацію про стан м'язового веретена через проміжні нейрони (вставні). Генерують імпульси з частотою до 1000 сек. Це фоноактивні нейрони, що мають на своїх дендритах до 500 синапсів.

Аферентні нейронисоматичної СР локалізуються в спинальних гангліях та гангліях черепно-мозкових нервів. Їхні відростки проводять імпульсацію від м'язових, сухожильних, шкірних рецепторів, вступають у відповідні сегменти спинного мозку і з'єднуються синапсами зі вставними або альфа-мотонейронами.

Функція вставних нейронівполягає у організації зв'язку між структурами спинного мозку.

Нейрони вегетативної нервової системиє вставними . Симпатичні нейронирозташовані у бічних рогах грудного відділу спинного мозку, вони мають рідкісну частоту імпульсації. Одні беруть участь у підтримці судинного тонусу, інші у регуляції гладкої мускулатури травної системи.

Сукупність нейронів утворює нервові центри.

У спинному мозку знаходяться центри регулювання більшості внутрішніх органів та скелетної мускулатури.Центри управління скелетною мускулатуроюзнаходяться у всіх відділах спинного мозку та іннервують за сегментарним принципом скелетну мускулатуру шиї (Сi-Сiv), діафрагми (Ciii-Cv), верхніх кінцівок (Cv-Thii), тулуба (Thiii-Li), нижніх кінцівок (Lii-Sv). При пошкодженні певних сегментів спинного мозку або його шляхів, що проводять, розвиваються специфічні рухові порушення і розлади чутливості.

Функції спинного мозку:

А) забезпечує двосторонній зв'язок між спинномозковими нервами та головним мозком – провідникова функція;

Б) здійснює складні рухові та вегетативні рефлекси – рефлекторна функція.

Спинний мозок і двох симетричних половин, відмежованих друг від друга спереду - глибокої серединної щілиною, а ззаду - серединної борозеною. Спинний мозок характеризується сегментарною (метамерною) будовою (31-33 сегменти); з кожним сегментом пов'язана пара передніх (вентральних) та пара задніх (дорсальних) корінців.

У спинному мозку розрізняють сіра речовина, розташоване в центральній частині, та біла речовина, що лежить на периферії.

Зовнішню межу білої речовини спинного мозку утворює прикордонна гліальна мембрана, що складається з сплощених відростків астроцитів, що злилися. Цю мембрану пронизують нервові волокна, що становлять передні та задні коріння.

Протягом усього спинного мозку у центрі сірої речовини проходить центральний канал спинного мозку, що сполучається зі шлуночками головного мозку.

Сіра речовина на поперечному розрізі має вигляд метелика та включає передні, або вентральні, задні, або дорсальні, та бічні, або латеральні, роги. У сірій речовині знаходяться тіла, дендрити та (частково) аксони нейронів, а також гліальні клітини. Основний складовоюсірої речовини, що відрізняється від білого, є мультиполярні нейрони. Між тілами нейронів знаходиться нейропіль- Мережа, утворена нервовими волокнами та відростками гліальних клітин.

Серед усіх нейронів спинного мозку можна виділити три види клітин:

· Корінцеві,

· Внутрішні,

· Пучкові.

Аксони корінкових клітинзалишають спинний мозок у складі його передніх корінців, це клітини бічних та передніх рогів. Відростки внутрішніх клітинзакінчуються синапсами в межах сірої речовини спинного мозку (переважно нейрони задніх рогів). Аксони пучкових клітинпроходять у білій речовині відокремленими пучками волокон, що несуть нервові імпульси від певних ядер спинного мозку до його інших сегментів або у відповідні відділи головного мозку, утворюючи провідні шляхи.

У процесі розвитку спинного мозку з нервової трубки ізогенетично нейрони групуються в 10 шарах, або пластинах Рекседу. При цьому I-V пластинивідповідають заднім рогам, VI-VII пластини - проміжній зоні, VIII-IX пластини - переднім рогам, X пластина - зона біля центрального каналу. На поперечних зрізах чіткіше видно ядерні групи нейронів, але в сагітальних - краще видно пластинчасте будова, де нейрони групуються в колонки Рекседа.

Клітини, подібні за розмірами, будовою та функціональним значенням, лежать у сірій речовині групами, які називаються ядрами.

У задніх рогахрозрізняють губчастий шар, желатинозну речовину, власне ядро ​​заднього рогу і грудне ядро ​​Кларка, ядро ​​Роланда з гальмівними нейронами, зону Ліссаауера.

Нейрони губчастої зони та желатинозної речовиниздійснюють зв'язок між чутливими клітинами спинальних гангліїв та руховими клітинами передніх рогів, замикаючи місцеві рефлекторні дуги.

Нейрони ядра Кларкаотримують інформацію від рецепторів м'язів, сухожиль і суглобів (пропріоцептивна чутливість) по найтовстіших корінцевих волокнах і передають її в мозок, це великі мультиполярні нейрони.

Нейрони власного ядразаднього рогу це дрібні вставні мультиполярні клітини, аксони яких закінчуються в межах сірої речовини спинного мозку тієї ж сторони (асоціативні клітини) або протилежної сторони (комісуральні клітини).

Між задніми і бічними рогами сіра речовина вдається тяжами в біле, внаслідок чого утворюється його сіткоподібне розпушення, що отримало назву сітківки, або ретикулярної формації спинного мозку.

У проміжній зоні (бічних рогах)розташовані центри вегетативної (автономної) нервової системи - прегангліонарні холінергічні нейрони її симпатичного та парасимпатичного відділів.

У передніх рогахрозташовані найбільші нейрони спинного мозку. Це корінцеві клітини, оскільки їх аксони становлять основну масу волокон передніх корінців. У передніх рогах знаходяться 3 типи нейронів, що формують значні за обсягом 5 груп ядер (латеральні – передня та задня група, медіальні – передня та задня група та центральне або проміжне ядро).

Альфа мотонейрони- Великі нейрони 100-140 мкм. За функцією вони рухові та їх аксони у складі передніх корінців виходять із спинного мозку і прямують до поперечно смугастих м'язів.

Гамма мотонейрони- дрібніші, є клітинами, що контролюють силу і швидкість скорочення.

клітини Реншоу -гальмівні клітини здійснюють взаємне гальмування мотонейронів згиначів та розгиначів, а також здійснюють зворотне гальмування.

Біла речовинарогами мозку розділено на стовпи: передні (низхідні), середні (змішані) та задні (висхідні). Біла речовина спинного мозку є сукупністю поздовжньо орієнтованих переважно мієлінових нервових волокон. Пучки нервових волокон, що здійснюють зв'язок між різними відділами нервової системи, називаються трактами або провідними шляхами спинного мозку.

4. Рефлекторний апарат спинного мозку (соматичні рефлекторні дуги))

Елементарна рефлекторна дуга власного апарату спинного мозку представлена ​​двома нейронами. Тіло першого – аферентного нейронарозташоване у спінальному ганглії. Його дендрит прямує на периферію та закінчується рецептором. Аксон аферентного нейрона у складі задніх корінців входить у спинний мозок, його задні роги, і проходить транзитом до клітин передніх рогів спинного мозку. У передніх рогах розташовані тіла рухових еферентних клітин– великих альфа-мотонейронів, на яких закінчується аксосоматичним синапсом аксон чутливої ​​клітини. Аксон еферентного нейрона залишає спинний мозок, входить до складу передніх корінців, далі спинномозковий нерв, сплетення і, нарешті, у складі соматичного нерва досягає органу ефектора(М'язи, залози).

При нанесенні роздратування (укол пальця кисті) відбувається подразнення рецепторного апарату (ноцерецепторів шкіри) і генерація нервового імпульсу, який доцентрово через дендрит, тіло аферентного нейрона та його аксон проводиться за допомогою синаптичного зв'язку до тіла другого еферентного нейрона. Звідти нервовий імпульс відцентрово за допомогою аксона клітини залишає спинний мозок, передній корінець, нерв і викликає збудження в органі ефекторе (двоголовий м'яз плеча), що, у свою чергу, призводить до очікуваного ефекту - відсмикування руки.

Принцип будови та роботи вегетативних рефлекторних дуг розбирається самостійно.

Існує безліч робіт, присвячених структурно-функціональним змінам нервової системи при впливі факторів зовнішнього середовища. Як і в інших галузях знання, результати цих досліджень вкрай суперечливі, що пов'язано, зокрема, з особливостями організації мозку, що носить яскраво виражений індивідуальний характер. Для більш чіткого встановлення шляхів структурно-функціональної перебудови цієї виключно складно організованої системи необхідні експериментальні моделі, які можна порівняти в плані впливу на кардинальні шляхи адаптації досліджуваних структур.

Мета дослідження полягала у виявленні діапазону адаптивних морфологічних змін елементів пірамідної, екстрапірамідної систем та сегментарного апарату мозку при правосторонній перев'язці внутрішньої сонної артерії.

Матеріал та методи дослідження.

Роботу здійснено на 36 безпородних собаках-самцях, з яких 26 були інтактними. 10 тварин експериментально моделювали ішемію за допомогою односторонньої перев'язки внутрішньої сонної артерії. Дослідження проводилися відповідно до наказів Мінвузу СРСР № 742 від 13.11.84 «Про затвердження правил проведення робіт з використанням експериментальних тварин» та № 48 від 23.01.85 «Про контроль за проведенням робіт з використанням експериментальних тварин».

У роботі були використані інтактні тварини (26) та собаки з правосторонньою перев'язкою внутрішньої сонної артерії (10).

Після виконання експерименту тварині внутрішньовенно вводили 10% розчин натрію тіопенталу (з розрахунку 0,5 мл на кг маси тіла). Взяття матеріалу проводили через 30 хвилин після зупинки серця. За допомогою безпечної бритви витягували кору головного мозку (поле Prc1), ділянку середнього мозку на рівні верхнього двоолмію та четвертий поперековий сегмент спинного мозку. Кожен із відділів розкладали на 3 шматочки. Перший шматочок поміщали в 12% розчин формаліну для подальшої заливання блоки. Другий шматочок заморожували в охолодженому до -70° рідким азотом ізооктані і після виготовлення кріостатних зрізів інкубували в середовищах виявлення ферментів. Останній шматочок використовували для електронно-мікроскопічного дослідження. Спеціально заточеною голкою для ін'єкцій діаметром 1,0 мм пунктували кору, крупноклітинну частину червоного ядра (КЯ) та передній ріг спинного мозку. Отриманий при пункції стовпчик сірої речовини поміщали глутаралдегід.

Результати дослідження та їх обговорення. Однією з особливостей нашої роботи було те, що інтактні тварини розглядалися не тільки як контроль, а як повноцінна експериментальна група. Звідси й таке велике числособак, що склали її (26 особин). Це дозволило з більшою точністю оцінити діапазон коливань найважливіших структурно-функціональних показників елементів ЦНС собак, що знаходяться в однакових умовах і не піддавалися експериментальним впливам. Ці показники сильно варіювали за величиною. Так, кількість клітин з перинуклеарним хроматолізом коливалася у мотонейронів спинного мозку від 4 до 20%, в інтернейронів – від 0 до 8%. У великоклітинній частині КЯ коливання цього показника склали від 4 до 16%, у моторній корі – від 0 до 16%.

Велика кількість абсолютних та відносних морфометричних показників, отриманих нами, мала на меті розглянути особливості неврологічної конституції інтактних тварин. Майже всі ці показники сильно змінювалися. Особливо великі були коливання обсягів нервових клітин, їх ядер, ядер гліальних клітин та гліального індексу. У мотонейронів спинного мозку показник гліального індексу варіював від 1,08 до 2,24, у моторній корі – від 1,44 до 3,00. Коефіцієнт елонгації рухового нейрона спинного мозку коливався від 1,52 до 2,13, проміжного – від 1,42 до 2,19, пірамідного нейрона V шару моторної кори – від 2,70 до 3,26.

На електронномікроскопічному рівні виявлено поліморфізм ядер та структур цитоплазми нервових та гліальних клітин, що свідчить про різну організацію ультраструктур інтактного організму.

Вплив експериментальної ішемії призводить до характерних змін елементів центральної нервової системи. При невеликій кількості клітин з перинуклеарним хроматолізом (у КЯ та моторній корі таких клітин навіть менше, ніж у інтактних собак), відзначено більше нейронів, що характеризуються рівномірним і тотальним хроматолізом. Так, серед рухових клітинспинного мозку кількість нейронів з тотальним хроматолізом досягає в окремих собак 12%, у великоклітинній частині КЯ – 16%, у моторній корі – 20%. Така значна кількість клітин кори з тотальним хроматолізом є, мабуть, одним із морфофункціональних еквівалентів експериментальної ішемії. Характерно також, що тотальний хроматоліз найчастіше відзначається у відносно дрібних клітинах, що швидше за все пов'язано з особливостями їх кровопостачання та метаболізму.

Поряд з цим не можна не підкреслити, що кількість нормохромних нейронів дуже варіабельна і в моторній корі в окремих собак коливається від 32 до 68%. Таким чином, адаптація моторної кори до гіпоксії має виражений індивідуальний характер. Цей факт відзначений і попередніми дослідженнями.

Вплив експериментальної ішемії призводить до різноспрямованої динаміки обсягів нервових клітин у різних відділах ЦНС. Так, обсяги рухових клітин спинного мозку та моторної кори достовірно більші, ніж у інтактних собак (на 16,5% та 10,5% відповідно, р 0,05), а в КЯ відзначені достовірно менші значення цього показника (на 15,9 %, р

Показник оптичної щільності продукту реакції сукцинатдегідрогенази (СДГ) порівняно з інтактною групою має тенденцію до зменшення, але тільки в дрібноклітинній частині КЯ та в III шарі кори відмінності виявились достовірними.

Виражена чутливість нейронів ІІІ шару до гіпоксії відзначена багатьма авторами, що зв'язують її з максимальним рівнем кровопостачання цього аферентного шару, на якому конвергують аксони вентролатерального ядра талямусу. Гістоензіматична неоднорідність нейронів детально вивчалася нами у попередніх дослідженнях як у спинному, так і в головному мозку. Типологічний аналізвиявив меншу частку «окислювальних» клітин у спинному мозку, обох частинах КЯ та у всіх шарах кори, крім V, причому у VI шарі їх було найменше.

Гістоензіматичний профіль різних нейронних ансамблів, заснований на оптичній щільності СДГ, зумовлений різним характером реагування нервових клітин на дефіцит кисневого постачання.

Ультраструктурні зміни елементів спинного мозку були мінімальними, а в нейронах головного мозку

знайдено зменшення числа рибосом та полісом, що свідчить про зниження білоксинтетичної активності. Аналогічні висновки зроблено на підставі комплексних радіоавтографічних досліджень із застосуванням мічених атомів глюкози, метіоніну та уридину. У сателітах нейронів крупноклітинної частини КЯ виявлено виражену інвагінацію ядерної мембрани, що свідчить про посилення біосинтетичних процесів. У сателітах моторної кори виявлено ексцентричне розташування ядер, в окремих випадках фрагментація, звивистість каріолеми. Відомо, що саме олігодендроглія особливо чутлива до гіпоксії, тоді як астроцити виявляють відносну стійкість до цього фактора. Зниження кількості синаптичних пухирців та їх аглютинація, а також наявність мембранних включень у пресинаптичних відростках свідчать про порушення проведення нервового імпульсу, що, на думку більшості авторів, пов'язане з деполяризацією синаптичних мембран, що виникає внаслідок підвищення внутрішньоклітинної концентрації іонів кальцію при гіпоксії. Цей стан є оборотним. Передбачається також, що редукція синапсів є одним із ранніх механізмів перемикання нейронів на рівні взаємодії, адекватні гіпоксичному впливу.

Поява мембранних включень вказує на глибоку деструкцію відростка та перебудову його ліпопротеїнового комплексу, пов'язану зі зниженням синтезу біогенних амінів та фосфоліпідів, а також зниженням активності окисних ферментів, зокрема цитохромоксидази та моноаміноксидази. Ушкодження ліпідних комплексів призводить до подальшого порушення іонних каналів та зміни вмісту в нейроні іонів кальцію, калію, натрію та хлору.

Таким чином, вплив експериментальної ішемії свідчить про значні зміни структурно-функціонального стану різних відділів мозку, серед яких переважають серйозні порушення окисного обміну та білоксинтетичного апарату нейрона.

Список літератури

1. Абушов А.М., Сафаров М.І., Меліков Е.М. Вплив гаммалону на ультраструктуру нейронів різних утворень головного мозку // Макро- та мікрорівні організації мозку. - М: Ін-т Мозку РАМН, 1992. - С.6.

2. Боголепова І.М., Малофєєва Л.І. Вікові змінинейроно-гліальних співвідношень у речерухової зоні кори мозку літніх чоловіків//Морфологічні відомості, 2014, в.2, с. 13-18.

3. Воробйова Т.В., Яковлєва Н.І. Ультраструктурні зміни синапсів сенсомоторної області кори мозку за гіпоксії // Принципи організації центральних механізмів рухових функцій. - М: Ін-т Мозку ВНЦПЗ АМН СРСР. – 1979. – С.15-19.

4. Гусєв Є.І., Бурд Г.С., Боголепов Н.М. та ін Зміни в ЦНС у ранньому постишемічному періоді та можливість їх фармакологічної корекції // Актуальні питання фундаментальної та прикладної медичної морфології. - Смоленськ: Вид-во Смоленськ. мед. ін-та. – 1994. – С. 44.

9. Шаврін В.А., Туманський В.А., Полковников Ю.Ф. Реакція нейронів та гліальних клітин кори великого мозку у відповідь на дефіцит кровотоку та водне навантаження за даними електронно-мікроскопічної радіоавтографії D-глюкози-3Н, D,L-метіоніну-3Н та уридину-3Н//«Морфологія»-Київ: Здоров'я ,1986 .- вип.10.-С.6-10.

10. Ерастов Є.Р. Гістохімічна організація нейронів спинного мозку //Морфологія, 1998, т.113, в.3, с.136-137.

11. Ерастов Є.Р. Кора великих півкуль. Н.Новгород, Вид-во НДМА, – 2000. – 16 с.

12. Ерастов Є.Р. Морфофункціональна перебудова елементів нервової системи під впливом різних чинників довкілля. //Аспекти адаптації. Критерії індивідуальних адаптацій. Закономірності та управління. Н.Новгород, Вид-во НДМА, 2001. -С.152-160.

13. Chalmers G.R., Edgerton V.R. Single motoneuron succinate dehydrogenase activity//J.Histochem.Cytochem.,1989.-Vol.37.- P.1107-1114. 245.

14. Farkas-Bargeton E., Diebler M.F. Атопографічне вивчення enzym maturation в людському cerebral neocortex: histochemical fn biochemical study// Architectonics of cerebral cortex. - New York,1978. – P.175-190.

15. Gajkowska B., Mossakowski M.J. Calcium accumulation в synapses of rat hippocampus після cerebral ischemia // Neuropat. Pot. – 1992. – V. 30. – ¹2. - P. 111-125.

16. Hong S.C., Lanzino G., Moto G. та ін. Calcium-activated proteolysis in rat neocortex induced transient focal ischemia // Brain Res. – 1994. – V. 661. – P. 43-50.

17. Regehr W.G, Tank D.W. Dendritic calcium dynamics. // Curr. Opin. Neurobiol. – 1994. – Vol. 4. – P. 373-382.