Отруєння чадним газом. Пекельний чад: правила безпечного поводження з побутовим газом

"ОБЖ "Перша допомога"" - Визначення наявності свідомості у потерпілого. Урок ОБЖ. Сторонні тіла верхніх дихальних шляхів. Зупинка дихання та кровообігу. Відповідно до частини 4 статті 31 Федерального законувід 21 листопада 2011 р. № 323-ФЗ водії транспортних засобівта інші особи мають право надавати першу допомогу за наявності відповідної підготовки та (або) навичок.

"Сонячний удар" - Що робити. Використовуйте захисні креми. Самодопомога при теплових та сонячних ударах. Як запобігти. Ознаки сонячних опіків. Головний біль, слабкість, шум у вухах. Приходьте на пляж або вранці або після обіду. Більше рушайте. Чим відрізняється тепловий удар від сонячного. Допомога постраждалому. Як запобігти сонячному удару.

«Перша мед. допомога» - Вивихи плеча. Ознаки смерті. Переломи кісток передпліччя. Поранення м'яких тканин. Ввести 2 мл 50% розчину анальгіну внутрішньом'язово. Перелом. Штучне дихання з рота на ніс. Травма. Переломи ключиці. Накладіть пов'язку, що фіксує. Надання першої допомоги. Непрямий масаж. Притискання артерій. Гіпотермія.

«Надання першої допомоги з виробництва» - Рекомендації з піктограмами надання першої допомоги працівникам. Утоплення. При забитих місцях і переломах. Підручні джгути. При ядусі. Області накладання джгута при кровотечі з артерій. Ознаки справжнього утоплення. Тепловий удар. Різка адинамія. Фіксування кісток гомілки, стегна та колінного суглоба.

"Перша допомога при харчовому отруєнні" - Схема лікування. В органах травлення виникають раптові патологічні стани. Отруєння, пов'язані з вживанням у їжу отруйних рослин. Найбільш поширені типи харчових отруєнь. Як надати першу допомогу. Отруєння хімічними речовинамирізних категорій. Травна система.

«Надання першої долікарської допомоги» - При наданні першої медичної допомоги переводять у тепле приміщення. Перша медична допомога при закритих переломах. Перша допомога при кровотечі. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів. Форсоване згинання кінцівок. Поєднання проведення непрямого масажу серця. Теплові удари.

Всього у темі 29 презентацій

Тема: Чадний газ. Побутовий газ.

Перша допомога при отруєнні газом.

Цілі: ознайомити учнів із джерелами чадного газу, симптомами отруєння газом»

Вчити надавати першу допомогу при отруєнні газом.

Хід уроку.

Організаційний момент.

1. Перевірка домашнього завдання.

Що таке пожежа? Причини виникнення пожежі

Правила протипожежної безпеки.

Чинники вогню та його вплив на організм людини.

Правила поведінки під час пожежі.

3 Повідомлення теми уроку.

Під час свят та народних гуляньна вулицях міста продають повітряні кулі

і надувні іграшки, які треба міцно тримати в руках, інакше відлетять.

Хто знає, чим надувають кулі та іграшки?

Чому вони так «поводяться»?

Ці іграшки та кулі надувають спеціальним газом, який легший за повітря.

Тому кулі та іграшки спрямовуються вгору.

Сьогодні наша розмова про різні гази. Ми дізнаємося, де газ використовується, яку шкоду він може завдати людині і як надавати першу допомогу при отруєнні газом.

4. Робота на тему уроку.

Розкажіть, що вам відомо з цієї теми?

Чадний газ.

Наукова назвачадного газу - оксид кисню.

Крім своєї звичайної назви цей газ має й інші, його називають ще «невидиму отруту» та «гуманний убивця».

Чадний газ виділяється при пожежах, у лазнях, у дачних та сільських будинкахз пічним опаленням. Виходить він у результаті неповного згоряння палива у печах, коли передчасно закривають пічну засувку.

Чадний газ може утворитися і на міській кухні при неповному згорянні газу.

Чадний газ дуже отруйний, він не має ні кольору, ні запаху, тому його неможливо побачити та відчути. Він легший за повітря, тому спрямовується вгору.

Ось чому при евакуації при пожежі слід пересуватися низько нахилившись або повзком.

Запис у зошит.

Чадний газ, його характеристика.

Легше за повітря.

Не має кольору та запаху.

Отруйний.

Другий газ, з яким ми зустрічаємося щодня, це побутовий газ, що надходить у газові плити. Побутовий газ практично не має ні кольору, ні запаху, але щоб визначити його присутність у квартирі, в нього на газовій станції додають мікродози речовини обдаровані для надання специфічного запаху.

Отруєння газом небезпечне.

Симптоми отруєння газом.

Сильний головний біль та запаморочення.

Шум у вухах.

Темніє в очах.

Нудота.

М'язова слабкість.

Втрата свідомості.

5. Робота за підручником.

Вибіркове читання та відповіді на запитання, сторінка 46-49.

Знайдіть та прочитайте, де ще можна отруїтися чадним газом?

(Цей газ є причиною загибелі людей у ​​холодну пору року, що заснули в машині з увімкненим двигуном).

Прочитайте, де накопичуються підземні (ґрунтові) гази, які теж не мають ні кольору, ні запаху?

(Вони накопичуються в підвалах, шахтах, водопровідних та каналізаційних колодязях, на звалищах та болотах.)

Прочитайте які дії необхідні для надання першої допомоги при отруєнні газом?

Надання першої допомоги при отруєнні газом.

Винести потерпілого на свіже повітря.

Розтерти тіло, укутати хворого, до ніг покласти грілки.

Короткочасне вдихання нашатирного спирту.

При зупинці дихання – штучне дихання.

Виклик швидкої допомоги.

При витоку газу не можна.

Торкати електровимикачі, дзвонити в електричні дзвінки, користуватися ліфтом.

Користуватися сірниками та запальничками.

Перевіряти наявність витоку газу вогнем (сірниками). Перевірити витік можна мильною піною.

Треба:

Перекрити газ, не включаючи світла.

Відкрити вікна та двері.

Якщо причина загазованості незрозуміла, викликати газову службу за телефоном 04.

6. Підсумок уроку.

Чому чадний газ називають «невидима отрута», «гуманний убивця»?

(Людина вмирає уві сні, не відчуває болю та страждань.)

Ви поставили розігрівати обід. Протягом задуло конфорку, і кухня наповнилася газом. Ваші події?

(Затримати дихання. Перекрити газ. Відкрити вікна та двері для провітрювання)

7. Домашнє завдання.

Підручник, сторінка 46-49. Відповісти на запитання на сторінці 49.

Записи у зошит.

Довідка

Викладача-організатора ОБЖ.

Акопджаняна Миколи Івановича.

на тему: »Кугарний та побутовий газ. Перша допомога при отруєнні газом.

Мною було використано під час уроку такі матеріали.

Підручник ОБЖ, 5 клас,

Методичний посібник з ОБЖ,

Користувався ресурсами Інтернету,

Програмою Microsoft office/

Попередній перегляд:

Щоб користуватися попереднім переглядом презентацій, створіть собі обліковий запис ( обліковий запис) Google і увійдіть до нього: https://accounts.google.com

Підписи до слайдів:

Тема: Чадний газ. Побутовий газ. Перша допомога при отруєнні газом Цілі: ознайомити учнів із джерелами чадного газу, симптомами отруєння газом» Вчити надавати першу допомогу при отруєнні газом.

Чадний газ Наукова назва чадного газу – оксид кисню. Крім своєї звичайної назви цей газ має й інші, його називають ще «невидиму отруту» та «гуманний убивця». Чадний газ виділяється при пожежах, у лазнях, у дачних та сільських будинках з пічним опаленням. Виходить він у результаті неповного згоряння палива у печах, коли передчасно закривають пічну засувку. Чадний газ може утворитися і на міській кухні при неповному згорянні газу. Чадний газ дуже отруйний, він не має ні кольору, ні запаху, тому його неможливо побачити та відчути. Він легший за повітря, тому спрямовується вгору. Ось чому при евакуації при пожежі слід пересуватися низько нахилившись або повзком.

Чадний газ, його характеристика Легше за повітря. Не має кольору та запаху. Отруйний.

Симптоми отруєння газом Сильний головний біль та запаморочення. Шум у вухах. Темніє в очах. Нудота. М'язова слабкість. Втрата свідомості.

Надання першої допомоги при отруєнні газом Винести потерпілого на свіже повітря. Розтерти тіло, укутати хворого, до ніг покласти грілки. Короткочасне вдихання нашатирного спирту. При зупинці дихання – штучне дихання. Виклик швидкої допомоги.

При витоку газу не можна! Торкати електровимикачі, дзвонити в електричні дзвінки, користуватися ліфтом. Користуватися сірниками та запальничками. Перевіряти наявність витоку газу вогнем (сірниками). Перевірити витік можна мильною піною.

Потрібно: Перекрити газ, не включаючи світла. Відкрити вікна та двері. Якщо причина загазованості незрозуміла, викликати газову службу за телефоном 04.

Підсумок уроку Чому чадний газ називають «невидима отрута», «гуманний убивця»? (Людина вмирає уві сні, не відчуває болю та страждань.) Ви поставили розігрівати обід. Протягом задуло конфорку, і кухня наповнилася газом. Ваші події? (Затримати дихання. Перекрити газ. Відкрити вікна та двері для провітрювання)

Отруєння продуктами горінняОсновна причина (80% всіх випадків) загибелі людей на пожежах. Понад 60% їх припадає на отруєння чадним газом. Спробуймо розібратися і згадати знання з фізики та хімії.

Що таке чадний газ і чим він небезпечний

Чадний газ (окис вуглецю, або монооксид вуглецю, хімічна формулаСО) – газоподібне з'єднання, що утворюється під час горіння будь-якого виду. Що відбувається при попаданні цієї речовини в організм?

Після попадання в дихальні шляхи молекули чадного газу відразу опиняються в крові та зв'язуються з молекулами гемоглобіну. Утворюється зовсім нова речовина – карбоксигемоглобін, що перешкоджає транспортуванню кисню. Тому дуже швидко розвивається киснева недостатність.

Найголовніша небезпека- чадний газ невидимий і ніяк не відчутний, він не має ні запаху, ні кольору, тобто причина нездужання не очевидна, її не завжди вдається виявити відразу. Монооксид вуглецю неможливо ніяк відчути, саме тому друга його назва – тихий вбивця. Відчувши втому, занепад сил і запаморочення, людина припускається фатальної помилки – вирішує прилягти. І навіть якщо розуміє потім причину і необхідність виходу на повітря, вжити нічого вже, як правило, не в змозі. Багатьох могли б урятувати знання симптомів отруєння СО– знаючи їх, можливо вчасно запідозрити причину нездужання та вжити необхідних заходів для порятунку.

Симптоми та ознаки

Тяжкість ураження залежить від кількох факторів:

• стан здоров'я та фізіологічні особливостілюдини. Ослаблені, що мають хронічні захворювання, особливо супроводжуються анемією, літні, вагітні та діти більш чутливі до дії СО;
• тривалість впливу сполуки ЗІ на організм;
• концентрація окису вуглецю у повітрі, що вдихається;
• фізична активність під час отруєння. Що активність, то швидше настає отруєння.

Ступені тяжкості

(Інфографіка доступна за кнопкою завантажити після статті)

Легкий ступінь тяжкості характеризується такими симптомами:

• загальна слабкість;
• головний біль, переважно в лобовій та скроневій областях;
• стукіт у скронях;
• шум у вухах;
• запаморочення;

• порушення зору – мерехтіння, крапки перед очима;
• непродуктивний, тобто. сухий кашель;
• прискорене дихання;
• нестача повітря, задишка;
• сльозотеча;
• нудота;
• гіперемія (почервоніння) шкірних покривівта слизових оболонок;
• тахікардія;
• підвищення артеріального тиску

Симптоми середнього ступенятяжкості – це збереження всіх симптомів попередньої стадії та їх важча форма:

• затуманеність свідомості, можливі втрати свідомості на короткий час;
• блювання;
• галюцинації, як зорові, і слухові;
• порушення з боку вестибулярного апарату, нескоординовані рухи;
• біль у грудях давить характеру.

Тяжкий ступінь отруєння характеризується такими симптомами:

• параліч;
• довготривала втрата свідомості, кома;
• судоми;
• розширення зіниць;
• мимовільне спорожнення сечового міхурата кишечника;
• почастішання пульсу до 130 ударів на хвилину, але при цьому промацується він слабко;
• ціаноз (посинення) шкірних покривів та слизових оболонок;
• порушення дихання – воно стає поверхневим та уривчастим.

Нетипові форми

Їх дві – непритомна та ейфорична.

Симптоми непритомної форми:

• блідість шкірних покривів та слизових оболонок;
• зниження артеріального тиску;
• втрата свідомості.

Симптоми ейфоричної форми:

• психомоторне збудження;
• порушення психічних функцій: марення, галюцинації, сміх, дива в поведінці;
• втрата свідомості;
• дихальна та серцева недостатність.

Перша допомога постраждалим

Дуже важливо надавати оперативно, оскільки незворотні наслідки настають дуже швидко.

По-перше, необхідно якнайшвидше винести потерпілого на свіже повітря. У випадках, коли це важко, то на постраждалого потрібно якнайшвидше надіти протигаз із гопкалітовим патроном, дати кисневу подушку.

По-друге, потрібно полегшити дихання – очистити дихальні шляхи, якщо це необхідно, розстебнути одяг, укласти потерпілого на бік для того, щоб запобігти можливому западанню мови.

По-третє – стимулювати дихання. Піднести нашатир, розтерти груди, зігріти кінцівки.

І найголовніше – необхідно викликати швидку допомогу. Навіть якщо людина на перший погляд перебуває у задовільному стані, необхідно, щоб її оглянув лікар, тому що не завжди справжній ступінь отруєння є можливим визначити лише за симптомами. Крім того, своєчасно розпочаті терапевтичні заходи дозволять знизити ризик ускладнень та летальності від отруєння чадним газом.

За тяжкого стану потерпілого необхідно проводити реанімаційні заходи до прибуття медиків.

Джерела небезпеки

У наші часи випадки отруєння трапляються трохи рідше, ніж у ті часи, коли опалення житлових приміщень було переважно пічним, проте джерел підвищеного ризику достатньо і зараз.

Потенційні джерела небезпеки отруєння чадним газом:

• будинки з пічним опаленням, камінами. Неправильна експлуатаціяпідвищує ризик проникнення чадного газу до приміщення, таким чином угорають у будинках цілими сім'ями;
• лазні, сауни, особливо ті, які топлять "чорним";
• гаражі;
• на виробництвах із використанням оксиду вуглецю;
• тривале перебування поблизу великих автошляхів;
• займання в закритому приміщенні (ліфт, шахта та ін. приміщення, залишити які без сторонньої допомогинеможливо).

Тільки цифри

• Легкий ступінь отруєння настає вже при концентрації чадного газу 0,08% - виникає головний біль, запаморочення, ядуха, загальна слабкість.
• Підвищення концентрації до 0,32% викликає руховий параліч і непритомність. Приблизно за півгодини настає смерть.
• При концентрації 1,2% і вище розвивається блискавична форма отруєння – за пару зітхань людина отримує смертельну дозу, летальний кінець настає максимум через 3 хвилини.
• У вихлопних газах легкового автомобіляміститься від 1,5 до 3% чадного газу. Всупереч поширеній думці, отруїтися при працюючому двигуні можна не тільки в закритих приміщенняхале на відкритому повітрі.
• Близько двох з половиною тисяч людей у ​​Росії щорічно госпіталізується з різним ступенем тяжкості отруєння чадним газом.

Окис вуглецю (чадний газ) // Шкідливі речовиниу промисловості. Довідник для хіміків, інженерів та лікарів / За ред. Н. В. Лазарєва та І. Д. Гадаскіна. - 7-ме вид. – Л.: Хімія, 1977. – Т. 3. – С. 240-253. – 608 с.

Концентрація чадного газу та симптоми отруєння

Заходи профілактики

Для того, щоб мінімізувати ризики отруєння чадним газом, достатньо дотримуватись наступних правил:

• експлуатувати печі та каміни відповідно до правил, регулярно перевіряти роботу вентиляційної системиі своєчасно, а кладку печей та камінів довіряти лише професіоналам;
• не перебувати тривалий часпоблизу жвавих трас;
• завжди відключати двигун машини у закритому гаражі. Для того, щоб концентрація чадного газу стала смертельною, достатньо лише п'яти хвилин роботи двигуна – пам'ятайте про це;
• при тривалому знаходженні в салоні автомобіля, а тим більше сні в машині завжди відключати двигун;
• візьміть за правило - при виникненні симптомів, за якими можна запідозрити отруєння чадним газом, якнайшвидше забезпечте приплив свіжого повітря, відкривши вікна, а краще залиште приміщення. Не лягайте, відчувши запаморочення, нудоту, слабкість.

Пам'ятайте - чадний газ підступний, він діє швидко і непомітно, тому життя та здоров'я залежать від швидкості вжитих заходів. Бережіть себе та своїх близьких!

Зрозуміло, газифікацією в будинках навряд чи сьогодні можна здивувати хоч когось (якщо, звичайно, у тебе немає родичів у джунглях Амазонки). Але звичка може послужити і погану службу.

«Домашній» газ буває двох видів: метан (той, що йде магістральною трубою до твоєї плити) і пропан/бутан (його привозять у червоних балонах). Звичайна людина не те, що не відрізнить ці гази, вона їх навіть не виявить - вони не мають запаху. Однак саме для того, щоб їх витік можна було виявити, до газу додають речовину, що має досить неприємний запах. Саме він асоціюється із газом.

ВАЖЛИВО ЗНАТИ

Метан легший за повітря і прагне вгору.

Балонний газ важчий – він накопичується внизу, проникає під підлогу, якщо є щілини.

Якщо утворився витік з балона, наприклад, заміському будинку, де часто є льохи і підлоги, - нехай витік і невелика, є ризик, що газ може накопичитися і в одну прекрасну мить однієї маленької іскри від вимикача буде достатньо для катастрофи.

Якщо у твоєму погребі немає електрики, ти можеш просто надихатись газом.

Як запевняє статистика, головна причинавсіх подій з газом - звичайна недбалість та зневага встановленими нормами безпеки. Тому, щоб уславитися дбайливим господарем, дотримуйся кількох правил:

1. До розпалу та під час горіння газових приладівпровітрюй приміщення, відкривши кватирку або вікно або включивши систему примусової вентиляції.

2. . Перевір тягу в димових каналах перед розпалом, періодично роби це під час горіння.

3. Хоч би як банально звучало, але - не залишай без нагляду включені газові прилади.

4. Не використовуй газові плити для обігріву! Чому - дивись розділ «Кугарний газ».

5. Не конструюй, не переноси та не ремонтуй самостійно газове обладнання! Це дуже небезпечно і може призвести до вибуху, якщо ти, звичайно, не працівник газової служби.

6. Якщо тривалий час у приміщенні не буде мешканців, балони краще винести за межі будівлі, а газове обладнання відключити. Навіть мінімально негерметичні системи за тривалий час у закритих приміщеннях можуть утворити вибухонебезпечні концентрації газу з повітрям!

І ще: якщо на магістралі аварія та її перекрили – не залишай відкритими вентилі. Газ можуть дати будь-коли без попередження, і ти просто не помітиш. Наслідки можуть бути найгіршими.

Як виявити витік

Візуально:Намиль передбачувані місця витоку - найчастіше це місця з'єднань у трубах та арматурі. Де з мильної води надується міхур - там витік;

На слух:у разі сильного витоку характерне шипіння підкаже… як мінімум, де варто намилити для перевірки;

За запахом:характерний запах стає сильнішим поблизу місця витоку. Та й сам факт появи запаху є приводом щодо вищеописаних заходів.

Ну і, звичайно, не надумай шукати місце витоку за допомогою запальнички!

ЯКЩО ВИТІК ГАЗУ ВСЕ Ж ВІДБУВСЯ

1. Не користуйся електроприладами

Не вставляй і не витягай вилки з розеток будь-яка іскра може стати причиною вибуху. Не роби взагалі нічого, що може спричинити іскру чи підвищення температури.

2. Негайно виклич службу «04»

Краще від сусідів чи по мобільному.

3. Чекаючи на «аварійку», провітри квартиру

Відкрий вікна, влаштуй протяг, яким має здути всіх присутніх у квартирі, крім тебе. Зайвих не повинно бути. Нехай вони йдуть та зустрічають газовиків. А домофон та дзвінок краще відключити (див. пункт 1).

ЯКЩО ГАЗ ЗАГОРІВСЯ У МІСЦІ Витоку

Якщо є можливість перекрити подачу раніше місця витоку – перекрий і все згасне. Якщо ні – у жодному разі не туши! Максимум можеш спробувати забрати горючі предмети із зони впливу полум'я. Але в даному випадкупожежа менш небезпечна, ніж відкрите фонтанування газу. Наслідки від вибуху будуть величезними - траплялися випадки, коли через витік газу розносило половину будинку. Тому забирай усіх своїх із квартири та біжи сам, викликаючи на бігу аварійну газову службу та пожежну охорону за телефоном 112.

З балоном все, звісно, ​​простіше. Але принципи абсолютно ті самі.

Якщо стався витік з балона, від'єднай його від арматури (якщо нічим - ріж гумовий шланг) і винеси балон на вулицю. Обов'язково візьми помічника. Щоб не впустити - це може призвести як мінімум до займання. Виклич аварійку по 112, і, якщо балон не справний - вимагай у них висновок, щоб обміняти його на новий.

Якщо раптом на місці витоку з балона спалахнув газ, спробуй, викликавши «пожежку» за телефоном 112, обгорнути руки мокрим рушником та перекрити вентиль. Якщо полум'я невелике - накинь все той же мокрий рушник на місце фонтанування, загасивши полум'я, винеси балон на вулицю і чекай на прибуття аварійки.

Якщо полум'я велике – гасити його не варто, щоб не напустити газу до приміщення – можливий вибух.

Однак, яке б рішення ти не прийняв – бігти чи гасити – діяти треба швидко. Інакше балон нагріється і в будь-якому разі вибухне.

Крім вибухонебезпечності газу є ще один важливий аспект - його отруйна дія на організм. Не останню роль цьому процесі грає так званий чадний газ.

Якщо у твоїй квартирі газова колонка, ти просто маєш знати про нього все.

УГАРНИЙ ГАЗ

Чадний газ – оксид вуглецю (CO) – знайоме зі шкільної лави з'єднання. І воно надзвичайно небезпечне ще й тому, що в повсякденному життідуже багато варіантів його освіти. Найчастіше вони пов'язані з горінням. СО є одним із продуктів неповного згоряння будь-якої речовини. І, на відміну від побутового газу, його неможливо помітити без спеціальних приладів- чадний газ не має кольору та запаху.

При горінні практично всіх видів палива за умов нестачі кисню починає активно утворюватися СО. Тому в печах та побутових газових колонкахз порушеною вентиляцією неминуче утворення цієї отрути. Якщо заслінку закрити заздалегідь або занадто сильно, в приміщенні буде небезпечно перебувати.

Чим небезпечний чадний газ?

Вдихання чадного газу рівносильно перерізаним венам. Ні, кров ти, в строгому значенні, не втрачаєш. Однак вона втрачає свою головну властивість – доставляти кисень до тканин. Чадний газ намертво зв'язується з гемоглобіном і унеможливлює приєднання до нього молекули кисню. Тож з кожним вдихом ККД крові знижується. Першим від кисневого голодуванняпостраждає мозок, який зможе керувати організмом. А далі – летальний кінець.

ПЕРША ДОПОМОГА ПРИ ОТРУЄННІ ВУГАРНИМ ГАЗОМ

Якщо в тебе або в того, хто поруч, тупий головний біль, запаморочення, блювання, біль у грудях, сплутаність свідомості, порушення координації, а також яскраво червона або синюшна шкіра - очевидні всі ознаки отруєння.

Постраждалого потрібно перенести в приміщення, що добре провітрюється (а краще на вулицю), не змушуй його йти самого. І відразу ж виклич швидку. Забезпечити можливість легко дихати, спокій. У жодному разі не давай алкоголь – це викличе ще більшу токсикацію.

Санкт-Петербурзький Державний Медичний Університет

імені академіка І.П. Павлова

Кафедра мобілізаційної підготовки охорони здоров'я та екстремальної медицини

«Отруєння оксидом вуглецю»

Виконав:

Перевірив:

Санкт-Петербург

Вступ 3

Загальна характеристика 5

Патофізіологія 6

Клінічні прояви 13

Лабораторна та інструментальна діагностика 15

Групи пацієнтів із високим ризиком

інвалідизації або загибелі при отруєнні СО 17

Перша допомога при отруєнні чадним газом 17 Медична допомогапри отруєнні 17

Прогноз 20

Висновок 21

Список литературы 22

Вступ

«Мені погано, голова розколюється. Подивися, і собака хвора. Напевно, ми щось з'їли. Нічого, все минеться. Не треба нікого турбувати». Це були останні слова, сказані 28 вересня 1902 р. великим французьким письменником, який помер від отруєння чадним газом через несправність печі у його паризькій квартирі.

Це сказав Еміль Золя своїй дружині. 1

Чадний газ (СО) - один з найбільш поширених отруйних газів у природі, що забруднюють навколишнє середовище сучасному світіз інтенсивним використанням енергії. Головним джерелом є неповне згоряння викопного палива, особливо вугілля. Вихлопні гази є одним із основних джерел освіти СО у навколишньому середовищі. Наступне його джерело - сигаретний дим, що містить 3-6%, що перевищує в 8 разів його допустиму концентрацію в повітрі промислових об'єктів. Люди особливо схильні до отруєння СО в закритих приміщеннях. Пасивне вдихання сигаретного диму сприяє отруєнню некурців; це особливо небезпечно для дітей та вагітних жінок.

Окис вуглецю є найбільш поширеною промисловою отрутою і зустрічається скрізь, де є процеси неповного згоряння вуглецю. Небезпека отруєння робочих СО існує в доменних, мартенівських, ковальських, ливарних, термічних цехах, при роботі на автотранспорті (вихлопні гази містять значну кількість СО), на хімічних підприємствах, де оксид вуглецю є сировиною (синтез фосгену, аміаку, метилового спиртута ін).

В останні роки у всьому світі у зв'язку з суворими зимами та енергетичною кризою зросла кількість різних домашніх джерел обігріву, що за відсутності належної вентиляції значно підвищує можливість отруєння СО. Такі отруєння часто трапляються у побуті: під час прийняття ванн, при приготуванні їжі в посуді з великою поверхнею дна. При поганому доступі кисню відбувається неповне згоряння, внаслідок чого утворюється З сполук вуглецю, що містяться в природному газі. Склалося переконання, що природний газповністю безпечний і при горінні не виділяється в атмосферу, отже, загроза отруєння відсутня. Однак горіння зовсім не означає, що природне виділення газу неможливе. Часто можуть забитися вентиляційні труби або витяжка над газовою плитою може бути встановлена.

Чадний газ є повсюдним продуктом неповного згоряння вугілля та іншого палива – газу, бензину. Оскільки СО не має ні запаху, ні кольору, ні смаку, не є дратівливим і легко поєднується з повітрям, а також безперешкодно поширюється, він отримав назву «мовчазного вбивці». Дуже часто важко розпізнати потенційну небезпеку, тому нерідко зустрічаються отруєння СО, що виділяється з печей (так званий чад) при передчасному закритті заслінки, наявності щілин у печі або навіть в результаті виділення СО розпеченими до червона частинами газових колонок.

Чадний газ також є компонентом різних промислових газів, що виділяються з доменних печей коксових заводів, електрокотельних.

Загальна характеристика зі

Оксид вуглецю - газ без кольору і запаху, легше повітря (відносна щільність повітрям 0,97), зріджується при температурі -191,5°С, замерзає при температурі -204°С. Мало розчинний у воді та плазмі крові (об'ємна частка близько 2%). Погано сорбується активованим вугіллям, силікагелем. Оксид вуглецю утворює з повітрям вибухонебезпечну суміш (об'ємна частка в межах 162-734%). Може вступати в з'єднання з деякими металами, утворюючи карбоніли (Ni(CO)4), які в присутності каталізатора розкладаються з виділенням і металу. 2

СО утворюється при неповному згорянні практично будь-якої вуглецевмісної речовини, у тому числі палива для обігріву приміщень, а також у великій кількості - при пожежах у будинках. Пік отруєнь СО відзначається восени та взимку, коли широко використовуються обігрівальні пристрої. Умисне або випадкове отруєння вихлопними газами автомобілів та інгаляція диму при пожежах житлових будов - це друга за поширеністю причина інтоксикації СО.

Унікальним джерелом є метиленхлорид - розчинник, що міститься в засобі для видалення фарби. Він утворюється з інгальованого метиленхлориду у процесі метаболізму в печінці.

Джерела та умови токсичної дії СО:

Дим при горінні органічних матеріалів (наприклад, цигарок)

Несправні обігрівальні прилади (каміни, обігрівачі, водогрії), у яких використовують різні видипалива (деревину, вугілля, мазут, гас, пропан

Викиди з розташованих усередині приміщень пристроїв, що працюють на бензині, дизельному паливі, пропані (електрогенератори, автомобілі, автонавантажувачі, машини для заливання льоду)

Метиленхлорид (засіб видалення фарби).

Монооксид вуглецю був вперше отриманий французьким хіміком Жаком де Лассоном в 1776 при нагріванні оксиду цинку з вугіллям, але спочатку його помилково прийняли за водень, так як він згоряв синім полум'ям. Те, що до складу цього газу входить вуглець і кисень, з'ясував 1800 року англійський хімік Вільям Крукшенк. Монооксид вуглецю поза атмосферою Землі вперше був виявлений бельгійським ученим М. Міжотом (M. Migeotte) у 1949 році за наявності основної коливально-обертальної смуги в ІЧ спектрі Сонця.

Оксид вуглецю (СО) ніколи не застосовувався як самостійна отруйна речовина, але жодна війна не проходила без отруєнь цим газом. Отруєння оксидом вуглецю також стійко займають одне з провідних місць у статистиці гострих отруєнь у Збройних Силах у мирний час. Наприкінці Другої світової війни союзники бомбили із застосуванням напалму фашистські міста: протягом буквально однієї ночі було спалено вщент Гамбург, Дрезден, Кассель. Коли потім проаналізували причину загибелі людей, виявилося, що 60% городян загинули від отруєння чадним газом.

Патофізіологія

У ЗІ кілька механізмів токсичної дії. Він здатний порушувати доставку кисню тканинам, його утилізацію та, можливо, провокувати виникнення окисного стресу. Високоафінне зв'язування СО з гемоглобіном (а спорідненість гемоглобіну до оксиду вуглецю в 200-250 разів більше, ніж до кисню) призводить: 1) до утворення карбоксигемоглобіну (НЬСО), 2) заміщення кисню в гемоглобіні та зменшення кисню зміщення кривої дисоціації оксигемоглобіну вліво. Крім того, СО здатний приєднуватися до інших гемсодержащих білків, наприклад міоглобіну і деяких цитохромів, що грають провідну роль у виробленні енергії клітинами. Однак досі не встановлено, наскільки клінічно значуща така взаємодія. Згідно з останніми експериментальними даними, СО запускає каскад реакцій, включаючи перекисне окислення ліпідів мозку, що викликає тимчасову та незворотну дисфункцію.

Класичним прикладом шкідливого впливу на кров з порушенням її дихальної функції, зумовленим інактивацією кров'яного пігменту - гемоглобіну, служить утворення карбоксигемоглобіну (НЬСО) під впливом оксиду вуглецю. Перетворення гемоглобіну на НЬСО призводить до зміни спектральних характеристик крові, що лягло в основу кількісного визначення його в крові. НЬСО утворюється в результаті взаємодії оксиду вуглецю (СО) із залізом гемоглобіну, що позбавляє його здатності до оксигенації, призводить до порушення транспортної функції і як наслідок викликає розвиток гемічної гіпоксії. Поява НЬСО служить наслідком надходження СО в легені з повітрям, що вдихається. Освіта НЬСО починається з периферії еритроцитів вже в легеневих капілярах. Надалі зі збільшенням вмісту СО у повітрі, що вдихається, НЬСО утворюється не тільки в периферичних відділах еритроциту, але і в центральних його відділах. Причому швидкість утворення НЬСО прямо пропорційна величині концентрації СО у повітрі, а максимум його в крові визначається часом контакту. Здатність гемоглобіну зв'язувати О2 і СО однакова за умови, що 1 г гемоглобіну може зв'язувати 1,53-1,34 мл О2.

Ця залежність зветься константи Хюфнера. Разом з тим спорідненість гемоглобіну до СО в 250-300 разів більше, ніж О2. Примітно, що оболонка еритроцитів служить свого роду захисним бар'єром при утворенні НЬСО, оскільки у суспензії еритроцитів цього деривату гемоглобіну утворюється на 20% менше, ніж у розчині гемоглобіну. Валентність заліза в НЬСО залишається незміненою, відбувається лише перебудова зв'язків Fe2+. Усі непарні електрони беруть участь у освіті НЬСО. Паралельно з утворенням зв'язків між СО та Fe 2+ змінюється характер зв'язку заліза з глобіном та порфірином. Вона втрачає свій іонний характер і перетворюється на ковалентну. Взаємодія СО з HbO 2 виражається взаємно пов'язаними реакціями.

HbO 2 + CO → НЬСО + O 2

НЬСО + O 2 → HbO 2 + CO

Швидкість цих реакцій та утворення НЬСО визначаються парціальним тиском СО та О 2 у повітрі. При цьому кількість НbCO, що утворився, пропорційно тиску СО в навколишньому середовищі і обернено пропорційно тиску О 2 . Незважаючи на високу, як зазначалося вище, спорідненість до гемоглобіну, асоціація його з гемоглобіном відбувається в 10 разів повільніше, ніж така з О 2 . Однак при цьому дисоціація HbСО протікає в 3600 разів повільніше, ніж дисоціація НbO2. З цієї причини СО дуже швидко накопичується в крові навіть при порівняно невеликому вмісті СО у повітрі, що вдихається. Таким чином, крім виключення частини гемоглобіну з транспорту кисню, ще однією патогенетичною ланкою у порушенні дихальної функції крові на тлі карбоксигемоглобінемії служить уповільнення дисоціації оксигемоглобіну під впливом НЬСО, що відомо під назвою Холденового ефекту. Так, у фізіологічних умовах підвищення концентрації СО 2 у крові сприяє прискореному відщепленню Про 2 від НbO 2 при наявності НbСО цей збалансований процес порушується. Прийнято вважати, що суть ефекту Холдену полягає в тому, що при взаємодії СО з гемоглобіном СО, що надійшов у кров, з'єднується тільки з 3 з 4 атомів заліза в молекулі гемоглобіну, тоді як з 4-м атомом заліза з'єднується О 2 , спорідненість якого до цього атома заліза різко зростає, що, природно, ускладнює дисоціацію оксигемоглобіну. Ще одним причинним фактором пригнічення дисоціації НbO 2 під впливом СО є зниження рівня проміжного метаболіту 2,3-дифосфогліцерату, який утворюється в процесі реакції гліколізу. 2,3-дифосфогліцерат має здатність посилювати процес дисоціації НbСО за рахунок конформаційних змін гемоглобіну, що викликаються ним, тому природно, що дефіцит цього метаболіту побічно гальмує вивільнення O 2 з НbO 2 . 3

Отже, основним пусковим механізмом розвитку специфічної гемічної гіпоксії при отруєнні СО є утворення НbСО, який втрачає здатність переносити кисень у поєднанні з пригнічуючим впливом на процес дисоціації НbO 2 . Незаперечний доказ того, що першопричиною розвитку СО-інтоксикації є карбоксигемоглобінемія, - пряма залежність між рівнем НbСО у крові та тяжкістю інтоксикації. Так, поданим V.E.Henderson 4 при вмісті НbСО в крові, що дорівнює 10%, відзначена лише задишка при фізичній напрузі, при 40-50 % НЬСО з'являються явні ознаки інтоксикації: головний біль, затьмарення свідомості аж до його втрати, концентрація НЬСО у крові понад 60 % веде до летального результату. Принаймні у людей, які впадають у коматозний стан або гинуть від гострого отруєнняСО, вміст НЬСО, як правило, не менше 50%. Однак не завжди простежується прямий зв'язок між вмістом у крові НbСО та тяжкістю отруєння. Відомі випадки, коли важка форма отруєння розвивалася вже при 20% НbСО і, навпаки, при 60% НbСО зустрічаються легкі форми отруєння. Багато в чому це пояснюється досить великою індивідуальною чутливістю до ЗІ, яку пов'язують із генетичним фактором.

Реальним підтвердженням кисневого голодування за рахунок карбоксигелобінемії при тяжкій гострій інтоксикації є зниження вмісту кисню в артеріальній крові до 13,4-12,4 об.% порівняно з 18-20 об.% в нормі. Одночасно падає артеріально-венозна різниця у змісті Про 2 з 6-7 об.% до 3,0-2,2 об.%, знижується утилізація кисню тканинами, виходячи з величини відповідного коефіцієнта, зменшується вміст 2 у крові до 35 об. % у порівнянні з нормою.

Утворення НbСО під впливом СО не є єдиним порушенням порфіринового обміну. Так, при гострому СО-отруєнні при вдиханні СО в концентраціях 40-600 мг/м 3 зростає вміст прото- та уропорфірину в еритроцитах, а також розвивається копро- та уропорфіринурія. Причому зростання копропорфіринів у сечі обумовлено утворенням продуктів синтезу СО із залізопорфіринами тканин, які, надходячи в кров, виділяються потім із сечею. В особливо тяжких випадках простежено збільшення вмісту порфобіліногену. Можливе зростання рівня метгемоглобіну та поява сульфгемоглобіну в крові. І нарешті, під впливом СО зростає вміст ключового продукту синтезу гемоглобіну дельтаамінолевулінової кислоти в плазмі та еритроцитах, що, мабуть, свідчить про пригнічення синтезу гемоглобіну під впливом СО.

Довгий час вважали, що механізм токсичної дії СО визначається виключно порушенням дихальної функції крові за рахунок утворення НbСО. Однак згодом ця концепція була переглянута Переконливо доведено, що СО діє на багато біологічно активних систем організму, що містять залізо, а саме: міоглобін, дихальні ферменти, що містять цитохром, такі як цитохром P-450, цитохромоксидаза (цитохром a 3), цитохром с, , каталаза. 5

При взаємодії СО з міоглобіном утворюється карбоксиміоглобін, хоча спорідненість до міоглобіну менше, ніж до гемоглобіну. У той же час спорідненість міоглобіну до СО, за різними даними, у 25-50 разів більша, ніж до кисню.

Таким чином, при отруєнні СО поряд з утворенням НbСО відбувається також утворення карбоксиміоглобіну. При цьому його наростання в м'язах протікає паралельно до зростання цього деривату гемоглобіну в крові. Не виключено, що поява карбоксиміоглобіну в м'язах відіграє певну роль у патогенезі СО-інтоксикації, принаймні ураження м'язів при цьому однозначно пов'язують із впливом на міоглобін. Є дані, що співвідношення карбоксиміоглобіну та НbСО незалежно від рівня впливу СО становить 0,52. При тяжких отруєннях більше 25% міоглобіну може бути пов'язане із СО.

Результати численних досліджень свідчать на користь того, що в патогенезі СО-інтоксикації далеко не останню роль відіграє взаємодія СО з системою цитохромів - дихальних залізовмісних ферментів, що призводить до пригнічення тканинного дихання. Як з'ясувалося, тяжкість порушень в організмі саме за рахунок цього механізму істотно перевершує такі, викликані банальною кисневою недостатністю, пов'язаною з дефіцитом O 2 у повітрі, що вдихається.

Основна увага при оцінці токсичного впливу на організм до певного часу приділялася гострим отруєнням, що виникають під впливом цього газу. Незважаючи на те, що пусковим механізмом розвитку гострої інтоксикації СО служить його взаємодія з гемоглобіном та іншими залізовмісними біохімічними структурами, у клінічній картині інтоксикації переважають насамперед симптоми розладів з боку ЦНС, вираженість яких, як правило, залежить від вмісту НbСО в крові.

Враховуючи, що патогенез гострого отруєння СО спочатку визначається шкідливою дією на кров, доречно охарактеризувати, як при цьому змінюється морфологічний та біохімічний склад крові. На висоті інтоксикації збільшується кількість еритроцитів до 5,5 - 6,6 * 10 12 /л, що з одного боку, скороченням селезінки через рефлекси з каротидних синусів і надходженням в кров депонованих еритроцитів, а з іншого боку, причиною еритроцитозу Можлива безпосередня стимуляція СО утворення еритропоетину. І, нарешті, не можна виключити гіпоксію як ще один причинний фактор зростання числа еритроцитів. Еритроцитоз - найчастіше явище тимчасове, проте іноді розвивається справжня поліцитемія або відразу за гострою інтоксикацією, або як післядія через місяці і навіть роки. При повторних отруєннях СО на фоні лімфоцитозу в крові з'являються нормобласти при підвищеному вмісті ретикулоцитів. Цікаво, що зміни вмісту гемоглобіну при СО-інтоксикації мало характерні.

У ряді випадків результатом ураження червоної крові при отруєнні СО є розвиток анемії типу Бірмер у поєднанні з нейтропенією. 6

На думку А.М.Рашевской і Л.А.Зориной 7 , зміни із боку білої крові зустрічаються частіше, ніж з боку червоної. Це проявляється нейтрофільним лейкоцитозом іноді до 20-25 * 109/л зі зрушенням вліво на тлі лімфо-і еозинопенії при зниженні фагоцитарної активності. Вважається, що механізм лейкоцитозу пов'язаний зі стресом, а пригнічення фагоцитозу – з пригніченням активності цитохромоксидази у нейтрофілах. Люди при отруєнні СО зафіксовано підвищення активності лужної фосфатази нейтрофілів.

Що стосується кісткового мозку, то клітини його зазнають дегенеративних змін при явищах подразнення, про що свідчить збільшення ядросодержащих елементів зі зсувом формули вліво з вершиною в області мієлоцитів і метамієлоцитів.

Істотно важливими при інтоксикації СО є деякі зрушення біохімічного характеру: збільшення негемоглобінового заліза крові (може досягати 50%), що має безпосереднє відношення до стану червоної крові. При повторних гострих отруєннях паралельно відбувається падіння вмісту заліза в тканинах за рахунок з'єднання із СО, що розцінюється як механізм детоксикації. Досить добре вивчені деякі інші біохімічні зрушення в периферичної крові при гострому отруєнні СО. Так, з боку вуглеводного обміну виявлено порушення у вигляді гіперглікемії та глюкозурії. На думку одних авторів, ці зрушення можуть бути наслідком змін центральних механізмів регулювання вуглеводного обміну, на думку інших, причина - у посиленому розпаді глікогену печінки за рахунок інтенсивного виділення адреналіну. Досить закономірним у своїй вважають збільшення вмісту молочної кислоти у крові за підвищення рівня НbСО до 30 %. Порушення азотистого обміну при гострій інтоксикації СО зводиться переважно до посиленого накопичення азотистих шлаків у крові, саме сечовини, що з порушеннями антитоксичної функції печінки. З боку ліпідного обміну простежено стимуляцію окислення вільних жирних кислот та зниження продукції тригліцеридів. Електролітний обмін проявляється дисбалансом вмісту в крові та тканинах кальцію, магнію і особливо калію та натрію. Останнє призводить до порушення діяльності серцевого м'яза.

Тривалий час можливість розвитку хронічного отруєння СО піддавалася сумніву. Нині загальновизнано, що така форма патології існує. Однак через те, що при цьому складно диференціювати справжній хронічний вплив СО від повторних гострих отруєнь, питання було однозначно вирішене на підставі даних експерименту.

Хронічне отруєння СО у людей може виникнути при тривалому вдиханні повітря із вмістом СО у концентрації близько 10-50 мг/м 3 . Зазвичай при цьому в крові виявляється 3-13% НbСО, у той час як у крові у некурців вміст НbСО становить 1,5-2 %. З боку червоної крові в умовах хронічного отруєння СО простежено збільшення вмісту гемоглобіну та еритроцитів, іноді на тлі ретикулоцитозу, зсув лейкоцитарної формули вліво, більш рідко спостерігається тромбоцитоз. При цьому вміст еритроцитів може досягати значень 6*1012/л і вище. Однак у пізніх стадіях інтоксикації, а іноді вже на початкових її етапах, можливий розвиток анемії. Описані навіть поодинокі випадки перніціозної та гіперхромної анемії з переродженням у парамієлобластлейкемію, що зазвичай закінчувалося летальним кінцем. Примітно, що в умовах хронічного впливу на людей при вмісті НbСО в крові в середньому 4 % в еритроцитах зростало вміст дельтаамінолевулінової кислоти до 2,7-6,9 мкг/мл у порівнянні з вихідним (0,7-2,5 мкг/ мл). Надалі це супроводжувалося порушенням синтезу порфіринів та гему. Загалом не можна виключити і пряму дію СО на біосинтез гему в клітині. Певною мірою за вмістом дельтаамінолевулінової кислоти в еритроцитах можна судити про чутливість організму до СО. Зміни з боку білої крові характеризуються різноспрямованістю, зокрема може мати місце як лейкоцитоз, так і лейкопенія на тлі еозинопенії, лімфоцитозу, моноцитозу. Описано також токсичну зернистість нейтрофілів. При хронічному впливі СО у нейтрофілах виявлено збільшення ДНК та зниження РНК за умови падіння в них активності пероксидази. При вивченні впливу СО на людину в концентраціях порядку 10-20 мг/м 3 в умовах гермокамери протягом 1-3 місяців виявлено наступні закономірні зміни: зсув кислотно-лужної рівноваги сторону ацидозу, поява в крові НbСО в межах 10,5-14 %, зростання негемоглобінового заліза сироватки до 149 мкг% при 127 мкг% у вихідному стані (у разі концентрації СО близько 20 мг/м 3 ) та зниження індексу каталази. Як зазначалося вище, між вмістом НbСО у крові і вираженістю клінічних симптомів який завжди простежується пряма залежність. Однак, особливо часто цей феномен має місце при аналізі випадків хронічного отруєння. Це значно ускладнює його діагностику. Пояснення таким фактам, коли при прогресуючому зниженні рівня НbСО в крові аж до нормальних величин симптоми отруєння зберігаються, полягає в тому, що вступник в організм ЗІ фіксується гемоглобіном у вигляді НbСО і виводиться з організму після його руйнування. Дослідженнями ряду авторів доведено, що СО здатне фіксуватися у клітинах низки органів, зокрема печінки, селезінки, м'язів, головного мозку. Це поєднується зі зростанням при хронічному отруєнні СО вмісту негемоглобінового заліза плазми, внаслідок чого СО тривалий час перебуває поза зв'язком з гемоглобіном. Зростанням негемоглобінового заліза сироватки можна пояснити і збільшення вмісту β-глобулінової фракції білків сироватки, яка містить у своєму складі транспортну форму заліза - трансферрин. Таке припущення прямо підтверджується серією відповідних робіт, в яких показано, що при хронічній інтоксикації СО зростання вмісту заліза в сироватці та протопорфіринурія поєднуються з наростанням β-глобулінової фракції білків сироватки. 8

Добре відомо, що клініка як гострих, так і хронічних отруєнь СО рясніє симптомами ураження в першу чергу ЦНС, а також інших органів і систем, що пояснюється в першу чергу результатом гемічної гіпоксемії і гіпоксії, що розвивається, а також певною мірою блокадою ферментних систем, що містять залізопорфіринові структури. Для хронічного впливу характерні розлади ЦНС; астенічний синдром, вегетативна дистонія та ангіодистонічний синдром зі схильністю до ангіоспазмів, а також зміни психічної сфери. Доведено, що хронічна інтоксикація СО супроводжується порушенням функції серцево-судинної системи за умови різного ступеня ураження серцевого м'яза за рахунок гіпоксії. Можливі зміни артеріального тиску як у бік гіпо-, і особливо гіпертонії. Дещо менш закономірно, але, тим не менш, можливе виникнення відхилень з боку ендокринної системи, у тому числі статевої сфери, а також показників функцій щитовидної залози та надниркових залоз.

І, нарешті, є дані про порушення органів чуття під впливом хронічної СО-інтоксикації. Це стосується органу слуху (кохлеарної та вестибулярної частини внутрішнього вуха), а також органу зору з порушеннями конвергенції, акомодації, відчуття кольору, гостроти зору, звуженням полів зору і, нарешті, змінами очного дна у вигляді судинної патології сітківки різної інтенсивності.